Термин «кишечная недостаточность» появился в литературе в 1950-х годах и с тех пор используется постоянно. Поскольку кишечный тракт не имеет четких функциональных параметров, как другие органы, не существует общепринятого определения кишечной недостаточности, что делает диагностику и лечение кишечной недостаточности более сложным, чем при поражении других органов. В 1980 г. профессор Майлз Ирвинг создал первые в Великобритании специализированные отделения кишечной недостаточности (IFU) в Hope Hospital, Salford. В 1980 г. профессор Майлз Ирвинг создал первые в Великобритании специализированные отделения для лечения кишечной недостаточности (IFU) в Hope Hospital, Salford, всего на четыре койки для лечения пациентов со сложными кишечными заболеваниями, требующими борьбы с абдоминальными инфекциями, интенсивного мониторинга и, возможно, серьезного хирургического вмешательства. К концу 1990-х годов МФУ расширилось до 13 коек, а в 1997 г. совместно с сестринским отделением в больнице Святого Марка в Лондоне оно получило финансирование от Министерства здравоохранения Великобритании и стало национальным реферативным центром по лечению тяжелой кишечной недостаточности. В 1979 г. академик Лай Цзешоу создал первое в Китае МФУ, также всего на четыре койки, в Нанкинской больнице общего профиля Нанкинского военного командования. В 1979 г. академик Лай Цзешоу создал первое в Китае МФУ в Главном госпитале Нанкинского военного округа, который в то время имел всего 4 койки и занимался в основном лечением наиболее тяжелых случаев кишечной недостаточности — внекишечных свищей. Под руководством академика Ли Цзешоу за 30 лет упорной работы МФО в Главном госпитале Нанкина выросло с 4 коек до более чем 100 коек, в нем лечатся пациенты с кишечной недостаточностью со всей страны и из-за рубежа, проводятся такие операции, как тяжелые инфекции брюшной полости, кишечные свищи, синдром короткой кишки, радиологическая энтеропатия, тяжелые воспалительные заболевания кишечника, тяжелые запоры, требующие хирургического лечения, сложные кишечные заболевания, по поводу которых уже проведено несколько операций, что делает его крупнейшим МФО в мире. Она стала одной из крупнейших МФУ в международном масштабе. По случаю 30-летнего юбилея мы расскажем о знаниях и опыте лечения кишечной недостаточности в свете данных литературы. Определение кишечной недостаточности Самое раннее определение кишечной недостаточности было предложено Fleming и Remington: кишечная недостаточность — это «снижение функциональности кишечного тракта до такого минимума, который затрудняет поддержание пищеварения и всасывания питательных веществ». Однако в большинстве случаев это определение фактически приравнивается к пациентам, нуждающимся в длительной ТПН, без учета пациентов, которые могут нуждаться только в замене жидкости и/или электролитов. Впоследствии Nightingale [3] обновил определение кишечной недостаточности до «потребности в питании и/или гидратации и восполнении электролитов для поддержания здоровья и/или роста пациента вследствие снижения абсорбционной способности кишечного тракта». Однако ни в одном из определений не упоминается этиология кишечной недостаточности, которая может быть вызвана как структурными потерями вследствие хирургической резекции, так и функциональными потерями вследствие заболевания кишечника, а лечение и прогноз кишечной недостаточности различаются в зависимости от этиологии. Недавно международная консенсусная группа предложила новое определение кишечной недостаточности, которое охватывает все причины ее возникновения. Они считают, что кишечная недостаточность — это «потеря кишечного всасывания вследствие кишечной непроходимости, нарушения моторики кишечника, хирургической резекции, врожденных дефектов или поражения самого кишечника, характеризующаяся неспособностью организма удовлетворить белково-энергетический, жидкостный, электролитный и микронутриентный баланс….. «. Приведенное выше определение предвосхищает понимание функции кишечника как переваривания и всасывания питательных веществ, однако кишечный тракт выполняет не только функции переваривания, всасывания и перистальтики, но и функции иммунной регуляции, секреции гормонов и слизистого барьера. В настоящее время все большее клиническое внимание уделяется барьерной функции слизистой оболочки кишечника, которая является специфической функцией кишечного тракта и представляет собой сложную функцию, состоящую из эпителия/молекул и иммунитета, препятствующую проникновению кишечных бактерий и токсинов через кишечную стенку в организм. Транслокация кишечных бактерий — это перераспределение внутренней флоры просвета кишечника во внутреннюю среду вне кишечника. Транслокация кишечных бактерий и выработка цитокинов могут привести к синдрому системного воспалительного ответа (SIRS) или даже синдрому дисфункции многих органов (MODS). По этой причине кишечник также известен как центр стрессовых органов. Энтерогенные инфекции, вызванные кишечной бактериальной транслокацией, в последние годы являются одной из важных тем исследований в области медицины, поэтому барьерной функции слизистой оболочки кишечника должно уделяться первостепенное внимание. Распространенность дисфункции слизистого барьера кишечника значительно превышает уменьшение площади пищеварительной и всасывательной зон кишечника, а при многих заболеваниях, особенно при тяжелых травматических стрессовых ситуациях, она также более губительна, чем простая пищеварительная и всасывательная недостаточность. Очевидно, что барьерная функция слизистой оболочки кишечника должна быть включена в определение кишечной недостаточности, и именно в этом случае определение кишечной недостаточности, встречающееся в литературе, оказывается недостаточным. «Органная недостаточность» стала горячо обсуждаемой клинической проблемой после 1970-х годов. В то время под «органной недостаточностью» понималось необратимое нарушение функции органа. Поэтому в диагностических критериях органной недостаточности, выделенных разными авторами, все показатели выбирались на верхней границе контрольных параметров, вследствие чего смертность пациентов с диагнозом «множественная органная недостаточность» была чрезвычайно высокой, а при достижении 3-4 органов диагностических критериев «недостаточности» выживали немногие. Когда три-четыре органа соответствуют диагностическим критериям «недостаточности», выживают очень немногие. В 1991 году Американская коллегия врачей грудной клетки (ACCP) и Общество медицины критических состояний (SCCM) совместно обсудили вопросы, связанные с инфекцией и множественной органной недостаточностью, и предложили использовать «дисфункцию» (dysfunction) в качестве диагностического критерия множественной органной недостаточности. Было предложено заменить «дисфункцию» (dysfunction) на «отказ» (failure), изменить параметры индекса мониторинга, начав их отсчет с нижней границы аномальных значений, чтобы добиться ранней диагностики и раннего лечения, а целью клинического лечения должно быть предотвращение и остановка перехода органов в состояние отказа. Однако на данном симпозиуме не было четкого описания концепции дисфункции кишечника, ее профилактики и лечения. Таким образом, из-за сложности функции кишечника и отсутствия четких показателей функционального мониторинга не существует общепринятого определения кишечной недостаточности, а замена понятия «кишечная недостаточность» на «кишечную дисфункцию» не признается так же, как и дисфункции других органов. Академик Ли Цзешоу считает, что концептуально для клинических нужд более подходит термин «кишечная дисфункция» вместо «кишечная недостаточность», а к кишечной дисфункции следует относить нарушения пищеварения и всасывания, а также нарушения слизистого барьера кишечника. Под «кишечной дисфункцией» предлагается понимать «нарушение паренхимы и/или функции кишечника, приводящее к нарушению пищеварения, всасывания питательных веществ и/или барьерной функции слизистой оболочки». Классификация кишечной недостаточности В ранней диагностической классификации полиорганной недостаточности под кишечной недостаточностью понималось только желудочно-кишечное кровотечение, а в настоящее время считается, что желудочно-кишечное кровотечение, вызванное стрессовыми язвами, является лишь особым видом дисфункции желудочно-кишечного тракта. Ранее кишечную недостаточность можно было разделить на две основные категории в зависимости от первичного заболевания: 1) кишечная дисфункция, вторичная по отношению к заболеваниям кишечника, включая воспалительные заболевания кишечника, внекишечные свищи, раннюю послеоперационную воспалительную кишечную непроходимость, синдром короткой кишки, лучевой энтерит и др. 2) кишечная дисфункция, вторичная по отношению к внекишечным заболеваниям, включая острый панкреатит, инфекции брюшной полости, травмы, ожоги и т.д. Поскольку этиология кишечной недостаточности очень широка, а тяжесть и продолжительность различны, в последние годы некоторыми учеными была предложена новая классификация кишечной недостаточности: к I типу кишечной недостаточности относится самоограничивающаяся кишечная дисфункция после абдоминальных операций; ко II типу кишечной недостаточности относится кишечная дисфункция у тяжелобольных пациентов, у которых, помимо обширной резекции тонкой кишки, имеются инфекции, метаболические и пищевые осложнения, что требует многопрофильного комплексного лечения и метаболической и питательной поддержки; к III типу кишечной недостаточности относится кишечная дисфункция у тяжелобольных пациентов. Кишечная недостаточность III типа относится к хронической кишечной недостаточности, требующей длительной или даже пожизненной нутритивной поддержки. Большинство пациентов с кишечной недостаточностью I типа могут лечиться в стационарах неспециализированных центров, и через некоторое время благодаря регидратации, поддержанию водно-электролитного баланса и энтеральной/парентеральной нутритивной поддержке они могут достичь полного выздоровления без последствий. К III типу кишечной недостаточности относятся в основном пациенты с синдромом короткой кишки (СКК), которым требуется длительная или даже пожизненная парентеральная нутритивная поддержка. Принято считать, что диагноз СРК можно поставить при длине оставшейся тонкой кишки <200 см, однако определение СРК только по длине тонкой кишки представляется несколько условным, поскольку, во-первых, длина "нормальной" тонкой кишки может варьироваться от 275 до 850 см, а во-вторых, это определение не учитывает функцию оставшейся тонкой кишки. Объективно определить степень кишечной недостаточности при СРК очень сложно, поэтому было предложено использовать уровень цитруллина как показатель степени кишечной недостаточности. Было высказано предположение, что уровень цитруллина может быть полезен в качестве показателя функции кишечного эпителия и для прогнозирования степени зависимости пациентов от парентерального питания, однако его клиническая достоверность нуждается в дальнейшем подтверждении. Недавно международная консенсусная группа предложила новое определение "СБС-ассоциированной кишечной недостаточности", которая рассматривается как "клиническое состояние, вторичное по отношению к потере всасывательной функции вследствие хирургической резекции, врожденных дефектов или поражения самого кишечного тракта, которое характеризуется неспособностью поддерживать белково-энергетический баланс, уровень жидкости в организме, состав тела и массу тела с помощью традиционной обычной диеты". поддерживать белково-энергетический, жидкостный, электролитный и микронутриентный баланс". В настоящее время степень и характеристики дисбаланса питательных веществ, жидкости и электролитов при СБК можно приблизительно предсказать по длине остаточной тонкой кишки, месту поражения и резекции тонкой кишки: пациенты с сохраненной тощей кишкой более 100 см обычно способны усваивать достаточное количество воды и соли из пероральной диеты для поддержания положительного гомеостаза кишечника; при длине тощей кишки < 100 см усвоение воды и соли значительно снижается, и анализ гомеостаза кишечника позволяет говорить о "секреторный", обычно требующий парентеральной нутритивной поддержки; тощекишечно-колоночный анастомоз - толстая кишка обладает высокой способностью всасывать воду и электролиты (до 6 л в сутки), и эта группа пациентов часто не нуждается в парентеральном введении жидкости; тощекишечно-подвздошный анастомоз - оставшаяся подвздошная кишка может быть структурно и функционально компенсирована для повышения всасывания питательных веществ, а если толстая кишка сохранена При сохранении толстой кишки тощая кишка также подвергается функциональной компенсации для повышения ее всасывающей способности. Этот процесс известен как "кишечный компенсаторный процесс" и облегчается рядом системных и местных пищевых и непищевых факторов. Комбинация глютамина, гормона роста и энтерального питания показала свою эффективность у ограниченного числа пациентов с СРК. Идеальным методом лечения больных СБС с сочетанной кишечной недостаточностью является трансплантация тонкой кишки. В последние годы концепция выбора парентеральной нутритивной поддержки или трансплантации тонкой кишки для лечения больных с III степенью кишечной недостаточности существенно изменилась. Седьмая международная конференция по трансплантации тонкой кишки, состоявшаяся в мае 2001 г., пришла к выводу, что если 3-летняя выживаемость пациентов только с трансплантацией тонкой кишки достигла 70%, то 3-летняя выживаемость пациентов с полным парентеральным питанием (TPN) в домашних условиях достигает 90%. Поэтому парентеральное питание по-прежнему является методом первого выбора для пациентов с необратимой кишечной недостаточностью, которые могут переносить парентеральное питание. У пациентов с кишечной недостаточностью, не переносящих ТПН, 1-летняя выживаемость составляет менее 20%, а прогноз очень плохой. Для этой группы больных, а также для пациентов с кишечной недостаточностью, пожизненно зависящих от ТПН, но имеющих серьезные осложнения ТПН (например, печеночную дисфункцию), трансплантация тонкой кишки является наиболее предпочтительным вариантом лечения. В последние годы ключевая технология трансплантации тонкой кишки получила значительное развитие, значительно улучшилась выживаемость пациентов, перенесших трансплантацию тонкой кишки, и пересаженных органов. 1-летняя выживаемость пациентов, перенесших трансплантацию тонкой кишки, и пересаженных органов в Питтсбургском университете США достигла 92% и 89% соответственно, что уже соответствует терапевтической эффективности домашнего парентерального питания, однако по соотношению цена-эффективность трансплантация тонкой кишки явно предпочтительнее домашнего парентерального питания. При этом трансплантация тонкой кишки значительно экономичнее домашнего парентерального питания. По данным Глобального регистра трансплантации тонкой кишки (ITR), в последние годы доля пациентов, получающих домашнее лечение (нутритивную поддержку) перед трансплантацией тонкой кишки, значительно превышает долю пациентов, остающихся в стационаре, что свидетельствует о значительном увеличении доли стабильных пациентов, получающих трансплантацию тонкой кишки, и значительно более высокой послеоперационной выживаемости этих пациентов (80-100%) по сравнению с теми, кто остается в стационаре (40-60%). ). Поэтому в последние годы представления о показаниях к трансплантации тонкой кишки значительно расширились, и на девятой международной конференции по трансплантации тонкой кишки в июле 2005 г. был сделан вывод: как только пациент не может полагаться на кишечное всасывание питательных веществ для поддержания выживаемости, трансплантация тонкой кишки должна быть выполнена как можно скорее, и как стоимость, так и результаты хирургического вмешательства при трансплантации тонкой кишки лучше, чем при кишечной недостаточности. Вопрос о том, включать ли дисфункцию кишечника, осложняющую злокачественные опухоли, в категорию кишечной недостаточности, остается спорным. В Великобритании пациенты с сопутствующими злокачественными новообразованиями редко получают лечение по поводу кишечной недостаточности и редко подвергаются домашнему парентеральному питанию (ППН), однако злокачественная опухоль является основным показанием для домашнего энтерального питания (ДЭП). Напротив, в США опухоли стали вторым по значимости показанием для ГПН. Почему существует такое различие между Великобританией и США, неясно. III.Кишечная недостаточность II типа Причины кишечной недостаточности II типа весьма разнообразны и обычно включают обширную резекцию кишечника, эмболию брыжеечных сосудов, воспалительные заболевания кишечника, кишечные свищи, механическую или функциональную кишечную непроходимость, причем особое внимание уделяется влиянию абдоминальных инфекций на развитие кишечной недостаточности II типа. Эти факторы могут действовать как по отдельности, так и в комбинации, вызывая кишечную недостаточность II типа. В клинической практике чаще всего встречаются многофакторные сочетания. Например, в одном случае после обширной резекции тонкой кишки образовался анастомотический свищ, затем абсцесс брюшной полости, тяжелая инфекция усугубила дисфункцию желудочно-кишечного тракта и в конечном итоге привела к кишечной недостаточности II типа. Подобная ситуация очень распространена в нашей стране, в наши МФУ поступают больные с кишечной недостаточностью со всей страны, в основном они относятся к этому типу. Взаимодействие множества факторов делает клиническую картину пациентов более сложной, а лечение - более трудным. Кишечная недостаточность встречается в стационарах всех уровней, и из-за отсутствия специализированных ИФУ, опыта и вспомогательного медицинского оборудования многие направляемые пациенты с кишечной недостаточностью лишаются возможности получить оптимальное лечение. В зарубежных странах также предпринимались попытки разработать определенные критерии, позволяющие определить, какие пациенты должны направляться на лечение в специализированные МФУ, однако в Китае их реализация пока еще сопряжена со многими неудобствами. Поскольку причины кишечной недостаточности II типа разнообразны и в большинстве случаев являются результатом многофакторного взаимодействия, очень важно разработать рациональную стратегию лечения. Например, кишечные свищи и абдоминальная инфекция у истощенных пациентов, подвергшихся резекции кишечника, требуют не только борьбы с инфекцией, но и нутритивной и метаболической поддержки, а также хирургической реконструкции. Кишечная недостаточность у таких пациентов - это не только синдром короткой кишки вследствие обширной резекции тонкой кишки и формирования кишечных свищей, но и вторичное нарушение функции ЖКТ в результате абдоминальной инфекции. У таких пациентов лечение различных причин кишечной недостаточности имеет четкую временную фазу и должно быть приоритетным: дренирование и удаление абдоминальной инфекции должно быть первоочередной задачей, и только при контроле абдоминальной инфекции возможно улучшение функции кишечника и нутритивного статуса; затем следует нутритивная поддержка и восполнение метаболических субстратов, и, наконец, необходимо рассмотреть вопрос об окончательной хирургической реконструктивной операции. В зарубежных странах разработаны соответствующие рекомендации по лечению кишечной недостаточности II типа, получившие название модели "Sepsis-Nutrition-Anatomy-Plan", или сокращенно "SNAP". Китай также должен сформулировать соответствующие рекомендации по лечению кишечной недостаточности II типа в соответствии со своими национальными условиями. Борьба с абдоминальными инфекциями Абдоминальные инфекции могут быть связаны с различными причинами кишечной недостаточности, наиболее распространенной из которых является энтерокожная фистула. Абдоминальная инфекция является наиболее важной причиной смерти пациентов с кишечной недостаточностью. С развитием технологий лечения исход кишечной недостаточности II типа значительно улучшился, однако доля смертей от абдоминальных инфекций не изменилась. Влияние абдоминальных инфекций на пациентов с кишечной недостаточностью многогранно: активные инфекции могут вызывать и усугублять различные нарушения функций ЖКТ, включая транспорт питательных веществ, моторику кишечника, секрецию пищеварительных соков, пролиферацию и регуляцию эпителиальных клеток кишечника, барьерную функцию слизистой оболочки кишечника. Абдоминальная инфекция ослабляет способность кишечника к заживлению, и вероятность самостоятельного заживления энтерокожного свища при отсутствии борьбы с абдоминальной инфекцией невелика. В то же время абдоминальная инфекция усиливает катаболизм организма и затрудняет применение питательных субстратов, что клинически проявляется в виде потери проанаболического эффекта инсулина (инсулиновый импеданс), поэтому строгий контроль уровня глюкозы крови с помощью непрерывной инсулиновой помпы у пациентов с абдоминальной инфекцией улучшает результаты лечения. Из-за дисфункции кишечника и метаболических изменений, вызванных абдоминальной инфекцией, даже агрессивная нутритивная поддержка оказывается неэффективной, если своевременно не купировать абдоминальную инфекцию, что является основанием для применения модели "SNAP" при лечении кишечной недостаточности II типа. У всех пациентов с кишечной недостаточностью, которые плохо реагируют на нутритивную поддержку, следует заподозрить возможность абдоминальной инфекции. Если абсцесс в брюшной полости инкапсулирован фибрином и коллагеном, то иногда у пациента могут отсутствовать классические признаки абдоминальной инфекции, такие как высокая температура или лейкоцитоз. В этом случае некоторые нетипичные клинические признаки, такие как недомогание, гипопротеинемия, гипонатриемия и нарушения функции печени, часто свидетельствуют о наличии скрытой абдоминальной инфекции. Поэтому всем пациентам с МФУ необходимо в плановом порядке проводить посев крови (периферической вены и кончика центрального венозного катетера), посев мочи, мазок из разреза (включая скрининг на MRSA) и рентгенографию грудной клетки. КТ брюшной полости является наиболее эффективным средством диагностики абдоминальных инфекций и должна быть важной частью диагностического обследования пациентов с кишечной недостаточностью II типа [14]. Однако при необходимости определить, является ли выпот стерильным или инфекционным, требуется проведение УЗИ или пункционной культуры под контролем КТ. Хотя с развитием технологий томографической визуализации КТ может заменить обычную рентгенографию брюшной полости в качестве исследования первой линии для пациентов с подозрением на энтерокожный свищ, контрастные исследования (включая синусографию) по-прежнему играют важную вспомогательную роль в понимании анатомического строения кишечного тракта и патологических изменений. Абдоминальная инфекция должна быть дренирована сразу же после ее обнаружения, а чрескожное пункционное дренирование с помощью КТ или УЗИ является первоочередным методом лечения абсцессов брюшной полости или малого таза. Глубокие абсцессы, к которым невозможно подобраться чрескожно, могут быть дренированы различными другими способами, в том числе с помощью КТ через трансгастральный, трансгрудной, трансвагинальный и трансректальный доступы для получения качественного дренажа. Подбор чувствительных антибиотиков на основании результатов культуральной чувствительности пункционной жидкости может играть вспомогательную терапевтическую роль, особенно если у пациента имеются системные симптомы инфекции, такие как высокая температура и лейкоцитоз. Однако сами по себе антибиотики не приводят к исчезновению полости абсцесса и для достижения эффективности должны основываться на адекватном дренировании. Если после пункции суточный дренаж остается высоким, следует рассмотреть возможность образования кишечно-абсцедирующего внутриполостного свища. По статистике, вероятность того, что внутрибрюшной абсцесс будет сопровождаться энтерогнойным внутриполостным свищом, составляет примерно 15-44%, причем в большинстве случаев диагноз ставится при последующей визуализации [15]. Поэтому важно поддерживать дренажную трубку на месте и промывать ее ежедневно в зависимости от количества и характера дренажной жидкости. Полное разрешение абсцесса и спонтанное заживление свища может занять несколько недель, поэтому удаление дренажа должно происходить до тех пор, пока дренажная жидкость полностью не исчезнет, а трансдренажная синусография не покажет исчезновение полости абсцесса. Некоторые абсцессы требуют хирургического дренирования: в частности, сочетание множественных абсцессов с кишечным триппингом, абсцессы, сообщающиеся с высокопроточными кишечными свищами, отсутствие кишечной непрерывности или дистальная непроходимость, большие прободения анастомозов или вязкий гной. В этих случаях также можно сначала попытаться выполнить дренирование с визуализацией, чтобы помочь контролировать инфекцию, обеспечить предоперационную нутритивную поддержку и оценить анатомию кишечника. Существует несколько хирургических подходов к энтерокожным свищам, осложняющим абдоминальную инфекцию; одномоментный резекционный анастомоз энтерокожного свища при наличии абдоминальной инфекции обычно невозможен, а энтеростомия проксимальнее свища является простым и эффективным хирургическим подходом. Независимо от хирургического подхода основой успешного лечения является адекватное дренирование брюшной полости и места расположения свища. В некоторых особо критических случаях возможно вскрытие брюшной полости. Только после полного купирования инфекции в брюшной полости и улучшения питания пациента можно рассматривать возможность проведения еще одной операции для восстановления непрерывности желудочно-кишечного тракта и целостности брюшной стенки, что часто занимает несколько месяцев. V. Нутритивная поддержка при кишечной недостаточности II типа При кишечной недостаточности I типа основное внимание уделяется поддержанию водно-электролитного баланса, и энтеральная/парентеральная нутритивная поддержка в течение определенного времени может привести к полному выздоровлению. Кишечная недостаточность III типа требует длительной или даже пожизненной нутритивной поддержки, и ее терапия описана во многих литературах. Клиническое внимание к нутритивной поддержке при кишечной недостаточности II типа имеет несколько значений: во-первых, пациенты с кишечной недостаточностью II типа в основном страдают от острого недоедания, и нутритивная поддержка является основой успешного лечения; во-вторых, недоедание у таких пациентов может привести к снижению иммунной функции и замедлению заживления ран; в-третьих, такие пациенты часто находятся в состоянии инфекционного стресса и ежедневно теряют большое количество белков, и добавление достаточного количества энергии может помочь предотвратить развитие заболевания. В-третьих, такие пациенты часто находятся в состоянии инфекционного стресса, ежедневно теряют большое количество белка, и восполнение достаточного количества энергии и азота для поддержания положительного азотистого баланса технически затруднительно. Оценка нутритивного статуса у пациентов с кишечной недостаточностью II типа должна быть тесно связана с регистрацией баланса жидкости, и в настоящее время не существует единого показателя, который мог бы охватить все аспекты оценки нутритивного статуса. Масса тела и ИМТ являются простыми и объективными показателями, но если баланс жидкости у пациента нестабилен (например, при высокой проходимости стомы, отеках или тяжелом недоедании на ранних этапах повторного кормления), то резкие колебания массы тела в это время отражают скорее изменения количества жидкости в организме пациента, чем изменения тощей массы тела. Аналогичным образом, уровень сывороточного альбумина является адекватным показателем состояния питания, поскольку (1) воспалительная реакция сама по себе может вызвать снижение уровня сывороточного альбумина; (2) уровень сывороточного альбумина может быть нормальным даже при сильном истощении; (3) чрезмерная внутривенная регидратация также может привести к гипопротеинемии. Оценка питания и баланса жидкости у пациентов с кишечной недостаточностью II типа - это непрерывный процесс, который должен круглосуточно контролироваться и корректироваться специализированными медицинскими работниками. Уже давно ведутся споры о преимуществах и недостатках ЭН и ПН. У пациентов с нормальной функцией кишечника ЭН, несомненно, является лучшим способом нутритивной поддержки. Однако кишечная непроходимость, поражения слизистой оболочки, короткая кишка и кишечные свищи в той или иной степени ограничивают применение ПН при кишечной недостаточности. Фактически большинство осложнений, связанных с ПН, являются следствием инфицирования центрального венозного катетера из-за неадекватного ухода или метаболических нарушений и гипергликемии вследствие избыточной перфузии парентерального питания. За последнее столетие знания и опыт применения ПН значительно расширились, и время выживания пациентов, хронически зависящих от ПН, теперь зависит не от введения ПН, а главным образом от степени выраженности основной патологии. Поэтому при рассмотрении оптимального режима нутритивной поддержки при кишечной недостаточности следует исходить из различных степеней кишечной недостаточности, причем у разных пациентов может потребоваться различное соотношение парентеральной и энтеральной нутритивной поддержки для обеспечения получения пациентом адекватного количества пищевого субстрата. У пациентов с кишечной недостаточностью II типа предоставляемый питательный субстрат не только удовлетворяет потребности пациента, но и способствует его быстрому восстановлению после абдоминальной инфекции, что является важной темой для будущих исследований и разработок. Нередко кишечная недостаточность II типа сочетается с гепатобилиарными поражениями, причем такие гепатобилиарные поражения могут быть следствием основного поражения или, скорее всего, осложнением лечения. Например, печеночная дисфункция провоцируется абдоминальной инфекцией, печеночная недостаточность может быть спровоцирована или усугублена применением антибиотикотерапии в момент инфекции, а стеатоз печени может быть вызван белково-энергетической недостаточностью. Влияние ПН на печень в это время должно восприниматься очень серьезно. При кишечной недостаточности II типа иногда трудно определить, в какой степени нарушения функции печени обусловлены основной патологией, а в какой - нутритивной поддержкой или фармакологической терапией. Важно признать влияние фармакологических факторов (например, высоких доз блокаторов протонной помпы при синдроме короткой кишки или ингибиторов роста при энтерокожных свищах) на печень, а также признать важность борьбы с абдоминальными инфекциями для улучшения функции печени. С точки зрения клинической нутритивной поддержки, ограничение калорийности рациона и восстановление энтерального питания являются более эффективными мерами для устранения поражений печени, связанных с ПН. VI.ПЛАНИРОВАНИЕ ХИРУРГИИ Кишечная недостаточность II типа должна рассматриваться для долгосрочного планирования лечения только после того, как инфекция начнет стихать и улучшится нутритивный статус, поскольку наличие персистирующей инфекции и недоедание являются основными причинами послеоперационных осложнений и смерти. Независимо от причины кишечной недостаточности, перед планированием окончательного хирургического вмешательства необходимо получить исчерпывающие сведения об анатомии остаточного кишечника пациента. Поскольку не существует специфического монитора функциональной популяции эпителиальных клеток кишечника, только длина остаточной кишки может быть использована в качестве грубого предиктора того, останется ли пациент с дефицитом питания после операции. Поэтому перед тем, как рассматривать возможность реконструктивной операции на ЖКТ, необходимо провести полное обследование всей тонкой и толстой кишки, включая пероральное контрастирование, бариевую клизму и синусографию. Визуализация должна проводиться после КТ, поскольку контрастное вещество, вводимое в просвет кишечника, может давать артефакты на КТ-изображениях. При подозрении на перфорацию кишечника или дегисценцию анастомоза предпочтительнее использовать водорастворимый ионный контраст, а не барий, который после попадания в брюшную полость может вызвать воспалительную реакцию брюшины. Однако следует учитывать, что барий плохо растворяется, обладает большей непрозрачностью изображения и более чувствителен для выявления желудочно-кишечных свищей и анатомических структур. Кроме того, для получения адекватной анатомической информации о ЖКТ в некоторых случаях необходимо проведение УЗИ, ангиографии, холангиографии, КТ или магнитно-резонансной томографии. Некоторые хронические поражения (например, болезнь Крона или псевдообструкция) часто прогрессируют до кишечной недостаточности в течение длительного времени, в то время как некоторые поражения (например, обширный некроз кишки вследствие тромбоза верхней брыжеечной артерии) часто прогрессируют до кишечной недостаточности за одну ночь. Хирургическое планирование при этих различных типах кишечной недостаточности может быть различным и часто требует совместной мультидисциплинарной модели лечения, включающей борьбу с абдоминальными инфекциями, улучшение нутритивного статуса, определение анатомии кишечника и разработку окончательных терапевтических мер для снижения частоты осложнений и смертности пациентов. Лечение кишечной недостаточности является сложным и дорогостоящим, поэтому клиницисты должны уделять особое внимание профилактике кишечной недостаточности. Ранняя диагностика и лечение потенциально ишемических поражений, предотвращение образования свищей и инфекций брюшной полости в результате хирургических ошибок, тщательная хирургическая обработка для предотвращения образования спаек в брюшной полости, отказ от окончательной операции при наличии инфекций в брюшной полости или при недостаточном питании пациента во избежание осложнений и потери большего количества кишки - все эти вопросы заслуживают внимания в профилактике развития кишечной недостаточности.