Гипертония В Седьмом отчете о гипертонии в США ОСАГС названа ведущей причиной вторичной гипертонии. Данные 20 больниц в Китае показали, что частота гипертонии у пациентов с ОСАГС составила 49,3%, и частота гипертонии увеличивалась с ростом AHI. Прерывистая гипоксия у пациентов с ОСАГС стимулирует сонные хеморецепторы и вызывает возбуждение симпатической нервной системы после задержки дыхания, что приводит к колебаниям артериального давления. Прерывистая гипоксия также непосредственно повреждает эндотелий сосудов, активирует ренин-ангиотензин-альдостероновую систему, инициирует воспаление и окислительный стресс, ускоряет функциональное повреждение органов-мишеней и апоптоз. Быстрое повышение отрицательного внутригрудного давления во время апноэ увеличивает трансмуральные градиенты в предсердиях, желудочках и аорте, вызывает быстрое увеличение объема возвратной крови и повышение артериального давления. Длительное хроническое воздействие может вызвать гипертрофию гладкой мускулатуры сосудов, что приводит к повышению артериального давления во время сна и после ночного пробуждения. 24-часовые неаритмоидные и антиаритмоидные изменения артериального давления и ночная гипертензия очень часто встречаются у пациентов с ОСАГС. Риск развития ишемической болезни сердца у пациентов с ОСАГС в 1,2-6,9 раза выше, чем в обычной популяции. Умеренно тяжелая (AHI ≥ 20 уд/ч) ОСАГС является независимым фактором риска развития ишемической болезни сердца, а AHI — независимым предиктором смерти от ишемической болезни сердца. Уровень 5-летней смертности был на 24,6% выше у пациентов с ишемической болезнью сердца в сочетании с ОСАГС, чем в контрольной группе. CPAP-терапия для пациентов с ОСАГС может помочь снизить заболеваемость и смертность пациентов с ишемической болезнью сердца и улучшить прогноз. Возможные механизмы развития ишемической болезни сердца при ОСАГС: (1) гипоксия и гиперкапния; (2) периодическая гипоксия и ишемия-реперфузия вызывают окислительный стресс; (3) снижение SaO2 стимулирует почечную секрецию эритропоэтина и повышает вязкость крови; (4) пациенты с ОСАГС находятся в предтромботическом состоянии; (5) повышение эндотелина-1, констриктора крови, и снижение оксида азота, диастолического вещества; (6) активация CPAP у пациентов с ОСАГС; и (7) повышение эндотелина-1 и снижение оксида азота у пациентов с ОСАГС. (6) Активация воспалительных факторов влияет на липидный обмен. Аритмии Почти все виды аритмий могут наблюдаться у пациентов с ОСАГС, особенно часто встречаются медленные аритмии и внезапная сердечная смерть. Аритмии, как правило, возникают в ночное время и коррелируют с тяжестью ОСАГС. Считается, что вегетативные нарушения, воспалительные реакции и окислительные повреждения, которые влияют на функцию синусового узла и атриовентрикулярной проводимости, являются основными причинами медленных аритмий у пациентов с ОСАГС. Медленные аритмии повышают вязкость крови и замедляют кровоток, что предрасполагает к возникновению сердечных катастроф. Исследования показывают, что у пациентов с фибрилляцией предсердий в сочетании с ОСАГС частота рецидивов после абляции более чем в два раза выше, чем у пациентов без апноэ сна. Кроме того, постоянная гипоксемия, гиперкапния, симпатическая возбудимость и тракция левого предсердия могут создать новые повреждения и привести к рецидиву МА. OSAHS является независимым предиктором рецидива МА, а лечение с помощью CPAP может снизить риск рецидива МА. Хроническая сердечная недостаточность У пациентов с хронической сердечной недостаточностью апноэ сна имеет высокую распространенность и может ускорять и усугублять хроническую сердечную недостаточность. Центральное апноэ сна наиболее часто встречается у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Механизм, посредством которого OSAHS и центральное апноэ сна влияют на хроническую сердечную недостаточность: увеличение отрицательного внутригрудного давления вызывает увеличение трансмурального давления левого желудочка, что увеличивает постнагрузку левого желудочка; увеличение объема венозного возврата крови вызывает увеличение внутреннего диаметра правого желудочка, смещение левой перегородки препятствует наполнению левого желудочка и уменьшает податливость левого желудочка, что снижает преднагрузку; уменьшение сердечного выброса за удар, снижение доставки кислорода и увеличение ишемии миокарда, что может вызвать или ухудшить хроническую сердечную недостаточность в долгосрочной перспективе. хроническая сердечная недостаточность. Повышенная симпатическая возбудимость и периферическая вазоконстрикция у пациентов с апноэ во сне; а также увеличение сердечного выброса после прекращения апноэ повышают периферическое сосудистое сопротивление, вызывая резкое повышение артериального давления и увеличение частоты сердечных сокращений, что увеличивает нагрузку на сердце и повышает потребление кислорода миокардом. Непрерывное симпатическое возбуждение способствует высвобождению катехоламинов, ускоряет ремоделирование миокарда и вызывает аритмии.