Эпидемиологические данные показывают, что риск развития аденокарциномы и колоректального рака зависит от многих факторов, включая возраст, семейно-генетические факторы, ожирение, физические нагрузки, расовую принадлежность, метаболический синдром и злоупотребление алкоголем. Кроме того, существуют гендерные различия в развитии колоректального рака. Все больше исследований показывают, что аденомы и колоректальный рак у мужчин развиваются в более раннем возрасте и с большей частотой, чем у женщин. Используя модели животных, американские исследователи обнаружили, что различия в половых гормонах между полами способствуют разным рискам развития рака. Исследователи проверили это гендерное различие в риске развития рака на модели крыс ApcPirc/+ (Pirc) с ранней стадией рака толстой кишки: у самцов аденомы развивались в два раза чаще, чем у самок. Анализ больших массивов данных также показал, что у крыс ApcMin/+ также наблюдалась повышенная восприимчивость к аденокарциноме у самцов, но только в толстой кишке. Кроме того, у диких мышей, которым вводили канцероген азоксиметан (АОМ), наблюдалось увеличение числа аденом толстой кишки у самцов. Далее исследователи изучили влияние гормонов на эти явления. Было установлено, что частота возникновения аденом у самок мышей не изменяется при удалении эстрогена или замене одного или всех эстрогенов путем овариэктомии. Напротив, удаление андрогенов у самцов мышей с помощью орхиэктомии (кастрации) значительно предотвратило развитие аденокарциномы у мышей Pirc, в то время как добавка тестостерона отменила этот защитный эффект. Эти результаты были аналогичным образом подтверждены в мышиной модели AOM. Кроме того, рецепторы андрогенов не были обнаружены в раке толстой кишки или аденомах, поэтому тестостерон может действовать на опухоли опосредованно. Результаты данного исследования позволяют предположить, что косвенное проканцерогенное действие тестостерона может объяснить вариабельность развития аденомы толстой кишки у разных полов. Другие причины аденокарциномы толстой кишки? 1. Генетические факторы: если у человека есть родственник первой степени родства, например, родитель, у которого был рак толстой кишки, риск развития этого заболевания в восемь раз выше, чем обычно. Примерно у 1 из 4 новых больных имеется семейная история рака толстой кишки. Семейный полипоз толстой кишки является аутосомно-доминантным заболеванием, распространенность которого в семьях достигает 50%. 2, аденома толстой кишки: исследование материалов вскрытия показало, что частота возникновения аденомы толстой кишки в основном такая же, как и рака толстой кишки, и также является распространенной причиной рака толстой кишки. Согласно статистике, заболеваемость колоректальным раком в пять раз выше у пациентов с единичными аденомами, чем у пациентов без аденом, и в один раз выше у пациентов с множественными аденомами, чем у пациентов с единичными аденомами. Частота злокачественной трансформации составляет около 25%, а частота злокачественной трансформации тубулярных аденомоподобных полипов — от 1% до 5%. 3. Факторы окружающей среды: доказано, что среди различных факторов окружающей среды, факторы питания являются наиболее важными, и заболеваемость раком толстой кишки положительно связана с высоким потреблением жира в пище. Кроме того, причина рака толстой кишки может быть связана с недостатком микроэлементов и изменениями в образе жизни. 4.Хроническое воспаление толстой кишки: сообщалось, что распространенность рака кишечника положительно коррелирует с эндемичной зоной шистосомоза, и принято считать, что воспалительные изменения в кишечнике вызваны шистосомами, некоторые из которых могут стать раковыми. Другие хронические воспалительные заболевания кишечника также являются канцерогенными, например, у пациентов с болезнью Крона или язвенным колитом риск развития рака толстой кишки в 30 раз выше, чем у населения в целом. Это одна из наиболее распространенных причин рака толстой кишки.