Ожирение, упоминание этого слова многих людей, к сожалению, поражает. В последние десятилетия в Китае резко возросла распространенность ожирения (ИМТ≧30, у маленьких детей не подходит для оценки по взрослым стандартам), которое наблюдается не только у взрослых, но и в равной степени у детей и подростков. Фактически, ожирение перестало быть только названием избыточного веса, ожирение было признано разновидностью метаболического заболевания. Ожирение часто сопровождается такими осложнениями, как диабет, гиперлипидемия и сердечно-сосудистые заболевания, что серьезно влияет на качество жизни пациентов и стало серьезной проблемой здравоохранения. Для лечения ожирения было проведено множество исследований с целью поиска возможных методов лечения, и было установлено, что жировые стволовые клетки тесно связаны с ожирением. Исследования показали, что жировые стволовые клетки находятся в выстилке кровеносных сосудов в жировой ткани и что они могут дифференцироваться в эндотелиальные клетки, тем самым улучшая постнатальную васкуляризацию. Фактически, активированные адипоциты выделяют множество ангиогенных факторов, включая лептин, фактор роста гепатоцитов, гранулоцит-макрофаг стимулирующий фактор, фактор роста эндотелия сосудов, эпидермальный фактор роста-2, трансформирующий фактор роста бета и др. Эти факторы действуют либо самостоятельно, либо в сочетании с ангиогенной системой для стимуляции жирового объема. Адипоциты и кровеносные сосуды, проходящие между ними Аномальное увеличение объема жира приводит к ожирению. Адипоциты становятся гипертрофированными, теряют свою функцию, а дисбаланс между адипогенезом и катаболизмом ослабляет механизмы трансдукции ключевых сигналов для адипогенеза, делая их менее чувствительными к внешним сигналам и прерывая этот сигнальный процесс. Увеличение количества воспалительных клеток и макрофагов при ожирении также явно способствует васкуляризации жировой ткани. Это подтверждает мысль о том, что развитие жировой ткани требует непрерывной реконструкции и созревания сосудистой системы, а также ее сетевого взаимодействия. Пластичность сосудистой системы жировой ткани может также представлять собой результат баланса между ангиогенными и ингибирующими факторами. Вышеприведенные наблюдения заставили ученых поверить в возможность выбора сосудистой системы в качестве органа-мишени для лечения ожирения. Множественные ангиогенные факторы, экспрессируемые в жировой ткани, с большой вероятностью могут быть выжившими в сосудистой системе. Например, фактор роста эндотелия сосудов и фактор роста инсулина являются важными ангиогенными факторами выживания эндотелиальных клеток, а отмена этих факторов может привести к апоптозу эндотелиальных клеток. Таким образом, препараты-антагонисты ангиогенеза способны блокировать действие этих факторов выживания, тем самым подавляя уже существующую сосудистую систему и уменьшая размер жира. Значительная потеря веса у мышей, получавших лечение ингибиторами ангиогенеза В настоящее время установлено, что ряд известных ингибиторов ангиогенеза и эндогенных белков (включая вазопрессоры и ингибиторы эндотелия) связаны с потерей жировой ткани и снижением веса в исследованиях на животных. Дополнительным преимуществом применения этих ингибиторов является то, что они нормализуют чувствительность организма к инсулину, тем самым предотвращая развитие диабета 2 типа и одновременно препятствуя увеличению веса.