В клинической практике чаще всего встречается хроническая компрессия нервов, например, синдром запястного канала, локтевой туннельный синдром, а также компрессия спинномозгового канала вследствие хронического внутрипозвоночного стеноза. Длительная компрессия может привести к дисфункции нерва, такой как потеря двигательной или чувствительной функции, боль, онемение и паралич. Изучение патологических изменений после сдавливания нерва может помочь в выборе метода лечения. Недавние исследования показали, что хирургическая декомпрессия у пациентов с синдромом запястного канала может привести к лучшему клинико-функциональному прогнозу, чем противовоспалительные и гормональные инъекции. Высказывалось предположение, что время проведения хирургического вмешательства также является важным фактором для достижения удовлетворительной клинической функции, и что чем раньше проведена операция, тем лучше функциональное восстановление, однако научные данные высокого уровня, подтверждающие это, отсутствуют. Недавно в экспериментальном исследовании на животных, проведенном учеными Калифорнийского университета Джеймсом и др., было установлено, что ранняя хирургическая декомпрессия может восстановить кровоснабжение нервов и улучшить ишемию нервов в животной модели хронической компрессии нервов, соответствующие выводы были опубликованы в одном из последних номеров журнала JBJS. Объектом исследования были 10 самцов 6-недельных мышей линии C57BL/6, которые были разделены на 6 групп: группа раздавливания нерва (10 случаев), группа хронической компрессионной травмы нерва на 2 недели (18 случаев), 4 недели (18 случаев), 6 недель (18 случаев) и группа декомпрессии хронической компрессионной травмы нерва на 2 недели (18 случаев), 6 недель (18 случаев). Модель хронического компрессионного повреждения нерва изготавливали по методике, описанной Guptan et al. в Muscle. nerve, а успешность подготовки модели компрессионного повреждения подтверждали нейрофизиологическими методами. С помощью лазерного спекл-метода измеряли кровоток в седалищном нерве и анализировали уровень гипоксия-индуцибельного фактора 1 альфа (HIF1 альфа), каталазы, супероксиддисмутазы (СОД) и матриксных металлопротеиназ 2,9 (ММП) в разных группах мышиной модели нерва. Было установлено, что хроническая компрессионная травма нерва приводит к застою крови в нерве на ранней стадии и снижению сигнала кровотока в нерве на 4 неделе. При этом уровни гипоксия-индуцибельного фактора 1α (HIF1α), каталазы и супероксиддисмутазы (СОД) прогрессивно повышались после сдавления нерва, тогда как белки, изменяющие внеклеточный матрикс, повышались на более поздних стадиях заболевания. После ранней декомпрессии происходит восстановление нервного кровотока и наблюдается гиперконгестивное состояние, тогда как поздняя декомпрессия не приводит к восстановлению сигналов нервного кровотока, что объясняется тем, что при поздней декомпрессии начинается MMP9-опосредованное структурное ремоделирование внеклеточного матрикса организма, а структурные изменения в конечном итоге приводят к необратимому неврологическому дефициту кровотока. Электромиографическое исследование скорости нервной проводимости у подопытных мышей показало, что через 2 недели после хирургической декомпрессии скорость нервной проводимости начала приходить в норму как при ранней, так и при поздней декомпрессии, однако в группе ранней декомпрессии к норме вернулась только латентность дистального нерва. На основании проведенного исследования ученые сделали вывод, что хроническая компрессионная травма нерва может привести к снижению кровоснабжения нерва, изменению его структуры за счет повышения уровня регуляции таких ферментов, как гипоксия-индуцибельный фактор 1 альфа (HIF1α), каталаза, супероксиддисмутаза (СОД) и матричные металлопротеиназы 2, 9 (ММП), что может привести к ишемии нерва. Хирургическая декомпрессия при ранней компрессии нерва может восстановить нормальную электрофизиологическую функцию нерва лучше, чем при поздней декомпрессии.