I. Определение тромбоза
Тромбоз — это процесс образования гемостатического тромба при повреждении кровеносных сосудов тканей человека. Процесс тромбоза начинается со склеивания и агрегации тромбоцитов в месте повреждения с образованием тромбоцитарной пробки, на основе которой активируется система коагуляции с образованием тромбина. Тромбин активируется, образуя тромбин, который превращает сырье для тромбоза, фибрин, в гемостатический фибриновый сгусток. Тромбоз является важным защитным механизмом организма, предотвращающим вытекание излишков крови из кровеносных сосудов в случае травмы. Помимо тромбогенных факторов в организме существуют механизмы, препятствующие тромбообразованию, известные как антикоагуляция, которая ограничивает гемостатический процесс местом повреждения и препятствует аномальному тромбообразованию в организме. При физиологическом гемостазе образуется тромб, который должен быть своевременно удален после полного выполнения гемостатической миссии, процесс, с помощью которого организм удаляет образовавшийся тромб, называется фибринолизом. Если фибринолиз слишком сильный, тромб будет рассасываться и очищаться быстро после образования, неизбежно вызывая кровотечение; если фибринолиз ослаблен, тромб не будет очищаться своевременно и эффективно, механизм, регулирующий фибринолиз, является антитромболизисом.
Тромбоз и тромболизис, коагуляция и антикоагуляция, фибринолиз и антифибринолиз — это пара «баланса инь и ян», с одной стороны, для обеспечения нормального кровотока в сосудах, ни тромбоза, ни кровотечения; с другой стороны, для ограничения процесса гемостаза местным повреждением, чтобы местное повреждение не привело к системному тромбозу; в-третьих, для обеспечения того, чтобы в В-третьих, он обеспечивает своевременное и эффективное удаление тромба после достижения полного гемостаза.
Эмболия — это процесс, при котором локально образовавшийся тромб застревает в кровотоке в другой части сосуда, вызывая ишемию, некроз или серьезные физиологические нарушения в соответствующей ткани или органе.
Тромбоз может возникнуть в любом месте сердечно-сосудистой системы, даже при диффузном внутрисосудистом свертывании крови (ДВС), и часто встречается в артериях или венах тела. Физиологический тромбоз происходит внесосудисто в качестве защитного механизма в ответ на травму (гемостаз), тогда как патологический тромбоз происходит внутрисосудисто, вызывая ишемию тканей или стаз, что приводит к сосудистым событиям и даже смерти сосудов. Эмболия может возникнуть в системных артериях или в легочных артериях, но обычно не в венозной системе.
По мнению автора, тромботические заболевания могут называться тромбоэмболическими, вазотромботическими или связанными с тромбозом. болезни, которые имеют различные коннотации и расширения, но имеют один и тот же основной смысл. Автор также готов классифицировать тромботические заболевания на три основные категории, а именно: атеротромбоз, венозная тромбоэмболия и артериальная эмболия.
Атеросклеротический тромбоз
Артериальный тромбоз в основном затрагивает сердечно-сосудистые, церебральные и периферические артерии (артерии нижних конечностей, почечные артерии и т.д.), и большинство тромбозов в этих областях формируется на основе разрыва бляшек атеросклероза, т.е. повреждения внутренней стенки сосудов, приводящего к тромбозу, что может серьезно привести к инфаркту миокарда, инфаркту головного мозга и т.д. инфаркт головного мозга и острая ишемия и некроз нижних конечностей. Таким образом, атеросклеротический тромбоз — это процесс разрыва бляшки и тромбообразования на основе атеросклероза, приводящий к сосудистым событиям и даже к сосудистой смерти.
Атеросклероз — это процесс, длящийся десятилетиями, где разрыв бляшки — это мгновенное событие, а тромбоз занимает всего 10 секунд или около того, но приводит к смертности и заболеваемости, нет тромбоза — нет событий. Тот факт, что сосудистое событие произошло в одном сосудистом русле, означает, что в других сосудистых руслах также произойдут или могут произойти подобные сосудистые события. Само по себе заболевание периферических артерий — это в первую очередь ухудшение качества жизни и инвалидизация, но у этих пациентов значительно повышен риск развития в будущем инфаркта миокарда, церебрального инфаркта или сосудистой смерти, а 5-летняя выживаемость пациентов с тяжелым заболеванием артерий нижних конечностей почти такая же высокая, как при раке толстой кишки.
По своей патофизиологической основе острый инфаркт миокарда (тромбоз коронарной артерии) и острый инфаркт головного мозга (тромбоз церебральной артерии) фактически являются одним и тем же типом заболевания и могут быть объединены под общим названием атеросклеротический тромбоз, различаясь только местом локализации и клинической картиной, но принципы лечения должны быть одинаковыми, т.е. открытие тромбированного сосуда и поддержание его открытым. Атеросклеротический тромбоз также включает в себя обструктивную болезнь периферических артерий (POAD).
Автор классифицирует атеросклеротические тромбозы на две основные категории: окклюзионные и неокклюзионные.
Окклюзионный (oclusi) означает, что тромб, образовавшийся на основе разорвавшейся атеросклеротической бляшки, полностью перекрывает просвет артерии, что приводит к инфаркту миокарда с подъемом сегмента ST (STEMI), инфаркту головного мозга и острой ишемии нижних конечностей (ишемии), некрозу (некрозу) или гангрене (гангрене).
Неокклюзионные (неокклюзионные) далее делятся на две категории: стабильные и нестабильные. Стабильная — это эпизод ишемических клинических проявлений, вызванных неразорвавшимися неподвижными стенотическими бляшками, включая стабильную стенокардию, «хроническую ишемическую энцефалопатию» (например, сосудистую деменцию, головокружение при стоянии и т.д.) и перемежающуюся хромоту нижних конечностей. хромота) и т.д. Нестабильность (неустойчивость) — это наличие разрыва бляшки и тромбоза без окклюзии и нарушения кровотока, и включает в себя АКШ без подъема сегмента ST, транзиторную ишемическую атаку (ТИА) и боль в конечностях в покое на фоне перемежающейся хромоты.
Факторы риска атеросклеротических тромботических заболеваний включают две широкие категории: факторы риска, которые не поддаются лечению и обратимы, включая генетику, пол и возраст; и факторы риска, которые поддаются лечению и обратимы, в основном включающие гипертонию, дислипидемию, сахарный диабет и курение, которые являются приобретенными факторами риска, связанными с образом жизни, и часто являются частью метаболического синдрома. Генетику нельзя изменить, пол нельзя выбрать, возраст должен быть доминирующим фактором риска, а факторы риска, связанные с образом жизни, определяют судьбу человека.
IV. Венозная тромбоэмболия
Венозная тромбоэмболия (ВТЭ) включает тромбоз глубоких вен (ТГВ) и легочную эмболию (ЛЭ). По зарубежным данным, частота легочной эмболии составляет 1-4 на 1000 человек, при этом частота смертельной легочной эмболии при переломах бедра достигает 3,6%C12,9% (Таблица 1).
Смертность от венозной тромбоэмболии на Западе занимает третье место после сердечно-сосудистых заболеваний и злокачественных опухолей, и в Китае она также довольно высока. Заболеваемость ТГВ при крупных хирургических операциях в Китае составляет около 50%, что вполне соответствует данным, полученным за рубежом. Хотя частота венозной тромбоэмболии при медицинских заболеваниях не столь концентрирована, как при крупных хирургических операциях (табл. 2), общая частота венозной тромбоэмболии в три раза выше во внутренних болезнях, чем в хирургии, из-за большей базы пациентов.
Восемьдесят процентов тромбозов глубоких вен не имеют клинических проявлений, а когда они возникают, их часто не замечают; тромбоэмболия легочной артерии часто не имеет специфической клинической картины, в результате чего частота венозной тромбоэмболии высока, а частота выявления очень низка; венозную тромбоэмболию трудно диагностировать клинически при отсутствии бдительности или «неожиданности».
Таблица 1 Частота ВТЭ при крупных ортопедических операциях (без антикоагуляции)
Хирургический метод
DVT
PE
Всего (%)
Проксимальный (%)
Всего (%)
Летальность (%)
Тотальная артропластика тазобедренного сустава
45C57
23C36
0.7C30
0.1C0.4
Тотальная артропластика коленного сустава
40C84
9C20
1.8C7
0.2C0.7
Хирургия перелома бедра
36C60
17C36
4.3C24
3.6C12.9
Таблица 2 Частота ВТЭ у пациентов с заболеваниями внутренних органов (без антикоагуляции)
Клиническое состояние пациента
Частота ВТЭ
Пациенты общей практики внутренних болезней
10-26%
Инсульт
11-75%
Инфаркт миокарда
17-34%
Застойная сердечная недостаточность
20-40%
Отделение интенсивной терапии
25-42%
Тромбоз глубоких вен нижних конечностей подразделяется на проксимальный (проксимальный) и дистальный (дистальный), причем проксимальный относится к глубоким венам нижней конечности выше N-образной вены (поплитеальной), таким как бедренная вена (поверхностная бедренная вена, глубокая бедренная вена) и N-образная вена, а дистальный — к глубоким венам голени ниже N-образной вены, включая большеберцовую вену (переднюю большеберцовую вену, заднюю большеберцовую вену) и малоберцовую вену. Проксимальный ТГВ с большей вероятностью может привести к легочной эмболии, особенно к фатальной легочной эмболии, в то время как дистальный ТГВ — с меньшей вероятностью; проксимальный ТГВ может потребовать тромболитической терапии, в то время как дистальный ТГВ может потребовать только антикоагуляции; проксимальный ТГВ имеет больший риск рецидива и часто требует более длительного периода вторичной профилактики пероральным варфарином; дистальный ТГВ имеет меньший риск рецидива и может потребовать более короткого периода перорального варфарина, чем проксимальный ТГВ.
Риск венозной тромбоэмболии можно разделить на три категории в зависимости от основы ее возникновения: во-первых, серьезные обратимые факторы риска, такие как хирургическая травма или серьезная операция; во-вторых, менее серьезные и менее легко устранимые факторы риска, такие как большинство пациентов с заболеваниями и злокачественными новообразованиями; и в-третьих, идиопатические, то есть факторы риска, которые не поддаются клиническому выявлению, например, возникновение венозной тромбоэмболии у здоровых молодых людей. Третья категория — идиопатическая, когда нет клинически выявляемых факторов риска, например, венозная тромбоэмболия у здоровых молодых людей. Помимо травм, приводящих к венозному тромбозу, венозный тромбоз часто связан с медленным кровотоком и плохим дренажем, а изменения компонентов крови, такие как дефицит антитромбина, аномальная фибриногенемия и резистентность к активированному протеину С, приводят к венозной тромбоэмболии, часто называемой тромбофилией.
Возникновение венозной тромбоэмболии связано с наличием, количеством, интенсивностью и продолжительностью воздействия факторов риска, которые позволяют провести стратификацию риска, то есть оценку риска венозной тромбоэмболии. Например, молодые люди с незначительными хирургическими вмешательствами подвержены низкому риску, люди с крупными общими хирургическими вмешательствами — среднему риску, люди с крупными ортопедическими операциями — высокому риску, а люди с крупными ортопедическими операциями в пожилом возрасте с медицинскими факторами, связанными с венозной тромбоэмболией, — очень высокому риску.
Венозный тромбоз приводит к нарушению кровотока, образованию синяков и отеков, и даже локальному некрозу, что приводит к дисфункции конечностей; кроме того, тромбы в венозной системе могут эмболизироваться в легочные артерии по ходу кровотока, что приводит к более серьезным последствиям. （посттромботический синдром, который влияет на функцию конечностей.
V. Эмболия периферических артерий
Артериальная эмболия классифицируется как артериальная, кардиогенная или парадоксальная эмболия, в зависимости от источника эмбола. Артериальная эмболия — это эмболия по направлению сверху вниз, когда эмболы тромба или разорвавшийся атероматозный материал из более крупного сосуда в проксимальном сегменте эмболизируется в мелкий периферический сосуд, например, при инфаркте миокарда без подъема сегмента ST, когда прикрепленный тромбоцитарный тромб отделяется и эмболизируется в мелкую периферическую артерию, вызывая микроинфаркт. Левосердечное происхождение — эмболизация левого сердца в периферические артерии, например, тромбы придатка предсердия, эмболизирующие в церебральные артерии или артерии конечностей у пациентов с фибрилляцией предсердий, тромботическая избыточность протезов клапанов, приводящая к эмболизации, и тромбы придатка левого желудочка, эмболизирующие в периферические артерии при кардиомиопатии. Парадоксальная эмболия — это эмболизация эмбола тромба из глубокой вены в периферическую артерию через незакрытый foramen ovale или другой аномальный проход (дефект предсердия, дефект желудочка, открытый артериальный проток), также может возникать при легочной эмболии, когда легочная гипертензия повышает давление в правом сердце и вызывает право-левый шунт.
Артериальная эмболия является одним из механизмов развития инфаркта миокарда без подъема сегмента ST, а также важной патогенетической основой ишемического инсульта, однако в клинической практике артериальная эмболия часто игнорируется.
VI. Диагностика тромбоэмболической болезни
Диагноз тромбоэмболической болезни основывается на данных анамнеза, физикального обследования и дополнительных исследований, таких как электрокардиограмма, сердечный тропонин, КТ головного мозга, УЗИ сосудов и ангиография. При атеросклеротической тромботической болезни оценка и выявление факторов риска важны для определения наличия или отсутствия заболевания и прогноза, а оценка факторов риска также является основой для принятия решений о лечении. Эти факторы риска включают возраст, пол, семейную генетическую историю, семейную историю тромботической болезни сосудов с ранним началом, артериальное давление, липиды, глюкозу крови и ее контроль, а также историю курения. Факторы риска должны быть выявлены на ранней стадии посредством медицинского скрининга в группах высокого риска для раннего и эффективного вмешательства.
Диагноз венозной тромбоэмболии должен быть поставлен путем повышения осведомленности о диагнозе и повышения клинической бдительности в отношении возникновения венозной тромбоэмболии у пациентов высокого риска; повышение D-димера не является диагностическим признаком венозной тромбоэмболии, но может быть в значительной степени исключено, если он не повышен. Ультразвуковое исследование глубоких вен нижних конечностей является не только чувствительным, но и очень специфичным для диагностики тромбоза глубоких вен, особенно проксимального ТГВ. Диагноз тромбоэмболии легочной артерии в первую очередь основывается на ее возникновении и клинических проявлениях, например, одышка или обморок при первом вставании с постели после тяжелой операции должны быть первой мыслью о тромбоэмболии легочной артерии. Анализ газов крови не очень помогает в диагностике легочной эмболии и используется в основном для мониторинга изменений состояния, но падение насыщения кислородом указывает на более серьезное состояние. КТ или магнитно-резонансная легочная ангиография является основным инструментом в диагностике легочной эмболии и дает немедленное представление о легочной эмболии.
Результаты гемореологии не могут помочь в диагностике или прогнозировании сердечно-сосудистых тромботических заболеваний, т.е. не могут предсказать инфаркт мозга или миокарда. Он не может быть использован в качестве основы для принятия решений о лечении или приеме лекарств, а также не может определять эффективность лечения. То же самое относится и к другим гематологическим показателям, таким как анализ свертываемости крови.
VII. Профилактика и лечение атеросклеротического тромбоза
Согласно «Классике внутренней медицины Желтого императора», «верхний врач лечит болезнь, которая еще не больна, средний врач лечит болезнь, которая будет больна, а нижний врач лечит болезнь, которая уже больна». В основе профилактики и лечения атеросклеротического тромбоза должна лежать комплексная стратегия профилактики и лечения, то есть комплексное ведение (горизонтальное, секционное) и постоянное внимание (вертикальное, продольное). Основное внимание должно быть уделено предотвращению образования атеросклеротических поражений, стабилизации атеросклеротических бляшек от разрыва и использованию эффективных антитромботических препаратов для предотвращения образования тромбов, которые могут блокировать кровеносные сосуды после разрыва бляшки и привести к серьезным последствиям.
Для атеросклеротических тромботических заболеваний патология начинается в подростковом возрасте, а начало болезни — в среднем и пожилом возрасте; смерть и инвалидность кроются в событии, первым виновником которого является тромб; профилактика с молодого возраста принесет пользу и продлит жизнь.
Мы должны пропагандировать цивилизованный и здоровый образ жизни через образование, например, меньше есть и быть более активными, полностью контролировать и перестраивать рацион питания, отказаться от курения и употребления алкоголя. Полный контроль можно резюмировать как «сначала съесть суп, а потом поесть, на 80% насытиться без дополнительных приемов пищи»; реструктуризацию можно интерпретировать как «не слишком сладкое, не слишком соленое, не слишком жирное». Начните с детей, чтобы избежать избыточного веса или ожирения. Автор рекомендует простой метод: стоя с плоским животом на груди (кость), лежа в положении лежа на спине или ниже лобковой кости (часть) и протягивая руку под кроватью, не задыхаясь. Регулярные осмотры и своевременное выявление факторов риска, таких как гипертония, дислипидемия и диабет, могут быть использованы для контроля этих факторов риска путем изменения образа жизни и фармакологических вмешательств, чтобы замедлить или избежать возникновения и развития атеросклеротических поражений. Даже при наличии поражений можно использовать поведенческие и фармакологические мероприятия для предотвращения разрыва бляшки, а также антитромботическую терапию для предотвращения образования тромбов на основе разрыва бляшки и предотвращения возникновения сосудистых событий.
После того как сосудистое событие произошло в результате разрыва бляшки и тромбоза, все, что можно сделать, это исправить ситуацию, и, помимо агрессивного лечения и уменьшения ущерба, следующим шагом является предотвращение повторного возникновения подобного сосудистого события путем активного вмешательства. Если нет противопоказаний, пациентам, у которых уже произошло сосудистое событие, следует пожизненно назначать аспирин в низких дозах. Липидорегулирующие препараты статины могут стабилизировать бляшки и предотвратить дальнейшие сосудистые события, поэтому следует регулярно проводить вторичную профилактику.
Основными рисками для пациентов с заболеванием периферических артерий являются инфаркт миокарда, церебральный инфаркт и сосудистая смерть. Как хирург, вы должны не только знать об этом, но и оценивать риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных событий в своей работе и принимать решительные меры для предотвращения инфаркта миокарда и других сосудистых событий. Во избежание серьезных состояний, таких как смерть сосудов, необходимо следить за артериальным давлением и уровнем глюкозы в крови, активно использовать бетаблокаторы, статины — регуляторы липидов и антитромбоцитарные препараты, а не только за сосудами и самой процедурой.
На самом деле, первичная профилактика гораздо важнее и спасает больше пациентов, чем вторичная, поскольку речь идет о большой базе пациентов, а решение о принятии мер первичной профилактики зависит от наличия, количества и интенсивности факторов риска. В дополнение к изменению образа жизни и контролю факторов риска, пациентам с высоким риском следует принимать аспирин в течение длительного времени.
Руководства, опубликованные Британским обществом гипертонии (BHS) в 1999 и 2004 годах и Европейским обществом кардиологии в 2003 году, включают аспирин в качестве антитромботика, и эти руководства рекомендуют агрессивное вмешательство на липидном фоне у всех пациентов с гипертонией.
Первичная профилактика: аспирин 75 мг/день, если пациент в возрасте ³ 50 лет, имеет контролируемое артериальное давление ниже 150/90 мм рт.ст. и повреждение органов-мишеней (например, гипертрофия левого желудочка, повреждение почек или протеинурия), сахарный диабет или один из 10-летних рисков сердечно-сосудистых заболеваний ³ 20 %.
Вторичная профилактика (включая пациентов с диабетом 2 типа): пациенты с уже существующими сердечно-сосудистыми событиями (например, инфаркт миокарда, стенокардия, ишемическая цереброваскулярная болезнь, болезнь периферических сосудов или атеросклеротическая болезнь сосудов), если нет противопоказаний, используйте аспирин 75 мг/день как антитромботический препарат для всех пациентов.
Диабет нарушает функцию эндотелиальных клеток и вызывает или усугубляет атеросклероз; активацию тромбоцитов; повышенный синтез или активность веществ свертывания крови; снижение фибринолитической активности и аномальную реологию крови. Диабетические атеросклеротические поражения активно воспаляются, бляшки чаще разрываются, что приводит к тромбозу и сосудистым событиям.
Американская диабетическая ассоциация (ADA) рекомендует: лечение аспирином (75C325 мг/день) всех взрослых с диабетом и макрососудистыми заболеваниями (уровень доказательности А); рассмотреть возможность начала первичной профилактики аспирином (75C325 мг/день) у пациентов в возрасте ³40 лет с диабетом и одним или несколькими другими факторами риска сердечно-сосудистых заболеваний.