Безопасна ли клеточная трансплантация для лечения ишемической болезни сердца?

  Безопасна ли клеточная трансплантация для лечения ишемической болезни сердца?  Исследования различных методов трансплантации клеток при ишемической болезни сердца показали улучшение сердечной функции у пациентов с ишемической болезнью сердца. Субэпикардиальная интрамиокардиальная инъекция является наиболее прямой и надежной, облегчающей идентификацию дифференцировки клеток после операции, но она может быть сложной для некоторых пациентов с прогрессирующей сердечной недостаточностью из-за необходимости проведения операции на открытом сердце, а также имеет побочные эффекты, такие как вызывание аритмии и обратная утечка клеток. Интракоронарный подход является более прямым и менее инвазивным и наиболее часто используемым методом трансплантации, но он требует более высокой концентрации клеток и должен проводиться в рамках интервенционных процедур. Трансвенозный путь является практически неинвазивным, однако большое количество клеток может мигрировать в другие органы с кровотоком, вызывая нежелательный ангиогенез в отдаленных органах, что может привести к таким осложнениям, как гемангиомы и гиперплазия сосудов сетчатки. Большинство пациентов с ишемической болезнью сердца подвергаются коронарному вмешательству в сочетании с трансплантацией стволовых клеток костного мозга, и влияние клеточной терапии на рестеноз после вмешательства было предметом беспокойства. Таким образом, хотя трансплантация стволовых клеток костного мозга дает надежду на лечение пациентов с конечной стадией сердечной недостаточности, безопасность терапии стволовыми клетками также широко ставится под сомнение.  1. Рестеноз Вэнь Шань-ю и др. использовали маленьких свиней для создания модели инфаркта миокарда и исследовали влияние трансплантации одноядерных клеток костного мозга на рестеноз коронарных артерий. Они пришли к выводу, что трансплантация одноядерных стволовых клеток костного мозга не увеличивает частоту рестеноза внутристентовых сосудов после коронарного вмешательства в небольшой свиной модели ишемии миокарда. Chen и др. использовали катетеры для чрескожной транслюминальной коронарной ангиопластики для расширения торакоабдоминальной аорты крысы, чтобы создать модель повреждения артерии, и ввели МСК костного мозга в аорту крысы. Tendera и др. лечили пациентов с острым инфарктом миокарда аутологичными клетками костного мозга и периферическими прогениторными клетками посредством коронарной трансплантации и не обнаружили связанного с этим рестеноза. Ince и др. вводили гранулоцит-стимулирующий фактор (G-CSF) 6 мг/(кг/д) подкожно в течение 6 дней после успешного экстренного чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ) у пациентов с острым инфарктом миокарда и не обнаружили связанного с этим рестеноза при 6-месячном наблюдении. Boyle et al. лечили пациентов с хронической ишемической болезнью сердца стволовыми клетками костного мозга, мобилизованными с помощью G-CSF, и пересаживали им коронарные артерии, и также не обнаружили связанного с этим рестеноза в стентах. В отличие от этого, Steinwender и др. обнаружили значительное увеличение частоты рестеноза внутристентового клапана и реинфаркта после 6 месяцев наблюдения при коронарной трансплантации мобилизованных стволовых клеток периферической крови у пациентов с острым инфарктом миокарда после успешного PCI. Таким образом, исследования на животных и клинические исследования показали неоднозначные результаты. Каковы конкретные причины и механизмы возникновения рестеноза? пока не ясны.  2. Аритмии Аритмии, вызванные трансплантацией клеток, наблюдаются в основном при трансплантации стволовых клеток скелетных мышц и в основном вызываются трансэндокардиальным или эпикардиальным введением; о транскоронарных аритмиях при трансплантации не сообщалось. Трансплантаты стволовых клеток скелетных мышц имеют высокоразвитые миотрубки с аномально активной сократимостью и не зависят от клеток хозяина. Связь между миоцитами отсутствует, в то время как связь между кардиомиоцитами хозяина вместо этого усиливается, и сокращение миогенных стволовых клеток не может быть передано окружающим кардиомиоцитам хозяина. Электрический сигнал от миотрубок возбуждает медленный вольтаж-зависимый разряд в двойном импульсе, напоминающий скорее управление нервом, чем действие самой клетки. Эмбриональные стволовые клетки имеют когерентный потенциал действия и сокращение и проводят его с меньшей скоростью, чем нормальные кардиомиоциты. Наличие коннексина45 и гетерогенность ионных каналов на ранних стадиях развития приводят к медленной проводимости в миокарде, что приводит к возникновению дробных аритмий. Исследования изолированных мембранных зажимов подтверждают наличие нескольких типов потенциалов действия в эмбриональных стволовых клетках со сниженной максимальной скоростью фронтального потенциала, длительными периодами торможения и спонтанной электрической активностью в культуре. Предполагается, что эти стволовые клетки могут запускать аритмию по трем различным механизмам, а именно по механизмам складывания, ауторегуляции и запуска. Было обнаружено, что введение МСК костного мозга в постинфарктные сердца свиней увеличивало плотность симпатических нервов желудочков, тем самым повышая сократимость и фракцию выброса, но также предрасполагало к желудочковым аритмиям; стволовые клетки костного мозга в области инфаркта во время дифференцировки имели не только морфологические характеристики собственных кардиомиоцитов, но и электрофизиологические характеристики эмбриональных кардиомиоцитов, предполагая, что регенерированный миокард был аритмогенным. В сердечных миоцитах было обнаружено аритмогенное действие. Однако, в отличие от стволовых клеток скелетных мышц, до настоящего времени было мало сообщений о злокачественных аритмиях после применения аутологичных МСК костного мозга у людей или животных.  3. Побочные реакции на мобилизацию, выделение, сбор и переливание стволовых клеток периферической крови Общая частота побочных реакций на мобилизацию, выделение, сбор и переливание стволовых клеток периферической крови (ПСК), по данным Li Zhanquan, составила 71,4%, включая 37,1% во время мобилизации ПСК и 15,3% во время выделения и сбора ПСК, в том числе 8,6% — гипокальциемическое периоральное онемение и 5,6% — стенокардия. Частота побочных реакций во время инфузии ПБСК через коронарную артерию составила 20,0%, включая синусовую брадикардию в 2,9%, синусовый арест + AV блокада III степени + гипотензия в 2,9%, фибрилляция желудочков в 2,9% и падение артериального давления в 11,4%. Несмотря на высокую частоту побочных эффектов при использовании данного метода лечения острого инфаркта миокарда, все эти побочные эффекты разрешились после прекращения приема препарата и симптоматического лечения, при этом не было зафиксировано некорректируемых побочных эффектов; смертельных случаев не было. Кроме того, они сообщали о других побочных реакциях, таких как: боль в костях, гипотермия, сыпь, недомогание, эмболия селезенки и обострение сердечной недостаточности или стенокардии.  4. другие нежелательные явления Гао Лянру и др. обнаружили, что у некоторых пациентов во время транскоронарной трансплантации был озноб и лихорадка, а после лечения температура пациента снизилась. Джордж и др. показали, что трансплантация клеток-предшественников эндотелия (EPCs), полученных из селезеночных клеток, и клеток костного мозга в модели апоЕ-/-мыши ускорила атерогенез и снизила маркеры, связанные со стабильностью бляшки. Юн и др. наблюдали, что внутрикоронарное введение клеток костного мозга в модели крысы вызвало кальцификацию в миокарде, что свидетельствует о непосредственном участии введенных клеток в этом процессе, что согласуется с результатами Sata и др., которые показали, что в экспериментальной модели клетки, полученные из костного мозга, формируют большое количество гладкомышечных клеток, составляющих атеросклероз. Внутрикоронарная трансплантация МСК костного мозга вызвала острую ишемию миокарда и подострый микроинфаркт миокарда. Также сообщалось, что мононуклеарные клетки костного мозга в культуре in vitro могут спонтанно проявлять тенденцию к быстрой пролиферации, а введение этой популяции клеток животным может в дальнейшем превратить их в клетки со злокачественными свойствами. Однако клинических сообщений о возникновении опухолей нет. Поэтому большинство исследований, проведенных до настоящего времени, показали, что трансплантация стволовых клеток безопасна.