Острый инфаркт миокарда (ОИМ) с кардиогенным шоком — это клинический синдром, характеризующийся рядом ишемии, гипоксии, метаболических нарушений и повреждения жизненно важных органов вследствие резкого и значительного снижения сердечного выброса за короткий промежуток времени, что приводит к тяжелому дефициту перфузии во всех органах. С развитием диагностики и лечения частота кардиогенного шока (примерно 15%-25%) и смертность (примерно 50% умирают в течение 10 часов после начала шока, а 80% — в течение 1 недели) при ОИМ снизились. Экстренная реваскуляризация с помощью внутриаортальной баллонной контрпульсации (включая экстренную чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику и экстренное шунтирование коронарных артерий) и оперативное лечение фатальных аритмий снижают уровень смертности (ниже 50%).
Патогенез кардиогенного шока
Тяжелая дисфункция левого желудочка (ЛЖ), правожелудочковый ИМП (на который приходится только 5% случаев, в основном из-за снижения выброса ЛЖ вследствие недонаполнения РВ) и острые клапанные заболевания (особенно острая недостаточность митрального клапана или перфорация перегородки) являются причинами кардиогенного шока. Окклюзия проксимальной передней нисходящей ветви связана с левосторонней сердечной недостаточностью и кардиогенным шоком, при этом размер инфаркта обычно превышает 40% в случае кардиогенного шока.
1. ухудшение систолической функции
Снижение сердечной функции напрямую связано со степенью повреждения миокарда. Ишемический или некротический миокард может демонстрировать асинхронное сокращение с нормальным миокардом вблизи него, снижение укорочения волокон миокарда, остановку укорочения волокон миокарда и парадоксальное движение (также известное как парадоксальное дистракционное движение, т.е. полная потеря сократительной функции некротического миокарда и выпячивание миокарда из систолической фазы), что может серьезно повлиять на работу сердца, в то время как неинфарктный миокард находится в состоянии гипердинамического сокращения ( механизм Франка-Старлинга и повышенное содержание катехоламинов в циркуляции). Стеноз миокарда может серьезно нарушить сердечную функцию в зонах с минимальным некрозом.
2. диастолическая недостаточность
Конечное диастолическое давление левого желудочка чрезмерно повышено, что приводит к снижению диастолического соответствия левого желудочка.
3. гемодинамические изменения
Низкое артериальное давление, вызванное уменьшением ударного объема левого желудочка, может снизить перфузию коронарной крови, еще больше усугубляя ишемию миокарда и расширяя инфаркт, образуя порочный круг; нарушение опорожнения левого желудочка увеличивает преднагрузку и повышает напряжение стенок желудочка, еще больше снижая субэндокардиальную перфузию миокарда; все это еще больше «ухудшает» сердечный кровоток, образуя «порочный круг». Они еще больше «ухудшают» объем сердечного выброса, образуя тем самым «порочный круг». Гемодинамика еще больше ухудшается при сочетании атриовентрикулярной блокады, недостаточности митрального клапана или разрыва межжелудочковой перегородки.
4. сердечные аритмии
Способность ишемического сердца адаптироваться к широкому диапазону изменений частоты сердечных сокращений значительно снижена. Быстрые аритмии увеличивают потребление кислорода миокардом и еще больше усугубляют гипоксию миокарда, а медленные аритмии не увеличивают сердечный резерв и еще больше снижают сердечный выброс.
5. Другое
При кардиогенном шоке присутствие в циркуляции фактора депрессора миокарда (ФДМ) может значительно ослабить сократительную способность миокарда, тем самым усугубляя прогрессирование шока; тошнота, рвота и массивная потеря воды приводят к гиповолемии, которая может способствовать развитию шока; также может быть задействована гипоксемия вследствие нарушения легочной вентиляции и воздухообмена при остром инфаркте миокарда.
Клиническая картина
Инфаркт миокарда с шоком может возникнуть сразу, но в большинстве случаев он развивается постепенно, т.е. в течение от нескольких часов до 2-3 дней после ОИМ, при этом основными проявлениями являются снижение перфузии жизненно важных органов и легочная гематома. Риск тесно связан с наличием предыдущего инфаркта миокарда, гипертонией, застойной сердечной недостаточностью и преклонным возрастом. Размер инфаркта и история предыдущего старого инфаркта миокарда являются важными факторами прогноза.
Клинические особенности
1. ранняя раздражительность, бледность, сухость во рту, повышенная потливость с обмороками и цианозом конечностей, поздние синюшные изменения кожи и обширные кожные, слизистые и висцеральные кровоизлияния, т.е. проявления диффузной внутрисосудистой коагуляции, и полиорганная недостаточность.
2. нарушение психики с сохранением ясного сознания, переходящего в безразличие, спутанность сознания и бред вплоть до комы.
3. сниженное мочеиспускание (<20 мл/ч) или даже отсутствие мочи, мочеиспускание <30 мл/ч и удельный вес мочи >1,02 свидетельствуют о гиповолемии, прогноз лучше, если мочеиспускание поддерживается на уровне 50 мл/мин.
4. повышенная частота сердечных сокращений (часто >120 ударов в минуту) и слабый пульс.
5. снижение артериального давления, при котором систолическое артериальное давление ниже 90 мм рт. ст. или более 30 мм рт. ст. при ранее существовавшей гипертонии и пульсовое давление <20 мм рт. ст. (примечание: многие пациенты успешно восстанавливаются после тяжелой гипотонии в короткие сроки, поэтому одной гипотонии недостаточно для диагностики кардиогенного шока);
6. снижение S1 свидетельствует о снижении сократительной способности левого сердца, при этом ритм галопа является ранним признаком левосторонней сердечной недостаточности, или монофонический ритм в тяжелых случаях.
7, проявления острого отека легких.
8. давление заклинивания легочных капилляров (PCWP) >20 мм рт. ст., сердечный индекс (СИ) ниже 2 л/(мин?м2).
Гемодинамика Работа сердца за удар и объем крови за удар уменьшаются, сердечный индекс снижается, конечное диастолическое давление или давление наполнения левого желудочка увеличивается, а центральное венозное давление больше не является надежным показателем давления наполнения левого желудочка. Давление заклинивания легочных капилляров периодически отражает давление наполнения левого предсердия и левого желудочка (или конечное диастолическое давление левого желудочка). При давлении заклинивания легочных капилляров выше 17 мм рт. ст. может возникнуть легочный застой, а при давлении выше 25 мм рт. ст. — альвеолярный отек легких.
Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз кардиогенного шока может быть подтвержден на основании клинических признаков и гемодинамических изменений, за исключением вазовагальных реакций, вызванных болью, гипоксией или гиповолемическим шоком.
Лечение
Стратегия лечения: как можно раньше выявить кардиогенный шок и лечить его на основе вмешательств при ОИМ до наступления необратимых метаболических изменений и повреждения органов или микроциркуляторных нарушений, с целью улучшения сердечной функции, предотвращения расширения инфаркта и обеспечения соответствия сердечного выброса и перфузионного давления требованиям эффективной перфузии органов-мишеней. Терапевтические показатели: среднее артериальное давление поддерживается на уровне 70-80 мм рт.ст., частота сердечных сокращений 90-100 ударов в минуту; давление наполнения левого желудочка <20 мм рт.ст., уменьшение работы сердца, золотой показатель - увеличение ударного объема. Артериальное парциальное давление кислорода (PaO2), артериальное давление и мочеиспускание могут быть использованы в качестве показателей для определения прогрессирования заболевания.
1. общее лечение
Внесердечные факторы могут спровоцировать или усугубить кардиогенный шок и должны быть устранены.
(1) Седация и обезболивание: сильная боль в груди при ОИМ может вызвать и усугубить шок, и даже является одной из причин, почему шок трудно обратить вспять. Морфин следует вводить внутривенно (3-5 мг). Если боль в груди не ослабевает в состоянии, когда дыхание и артериальное давление не оказывают существенного влияния, повторите процедуру через 15-30 минут. Сочетание нитроглицерина, анальгетиков, кислорода и бета-блокаторов может быть эффективным для облегчения боли.
(2) Кислород: при ОИМ и кардиогенном шоке вследствие снижения перфузии крови в тканях наблюдается различная степень гипоксемии, особенно при неразрешимом кардиогенном шоке, артериальное парциальное давление кислорода часто снижается раньше, чем появляются рентгеновские признаки отека легких. В зависимости от состояния пациента кислород можно вводить с помощью назальной канюли, полуоткрытой маски или аппарата искусственной вентиляции легких (высокая скорость потока 5-10 л/мин) для достижения артериального насыщения кислородом более или равного 90% (парциальное давление кислорода поддерживается выше 60 мм рт. ст.). Непрерывный прикроватный мониторинг насыщения кожи кислородом в такт.
(3) Соответствующее восполнение объема крови: абсолютная или относительная недостаточность объема крови при ОИМ, осложненном кардиогенным шоком, также является одной из причин, по которым шок трудно поддается лечению, поэтому важно улучшить гиповолемию. При отсутствии острого отека легких можно провести тест на толерантность к жидкости (артериальное давление, частота сердечных сокращений, мочеиспускание и улучшение или отсутствие такового в легких), т.е. терапевтический ответ на изотонический расширитель объема, такой как физраствор, вводимый внутривенно в объеме 200 мл в течение 30 минут. Клиническое улучшение свидетельствует о недостаточном объеме крови, поэтому следует провести регидратацию (250-500 мл внутривенно в течение 1 ч). Скорость инфузии может быть основана на объеме мочи, венозном давлении, артериальном давлении, легочных признаках или легочном капиллярном клиновом давлении, а также сердечном выбросе. По возможности контролируйте гемодинамику, контролируя PCWP на уровне 20-24 мм рт. ст. и ограничивая повышение венозного давления примерно 15-20 смH2O.
При инфаркте правого желудочка в сочетании с кардиогенным шоком вазодилатирующая терапия может улучшить шоковое состояние за счет увеличения преднагрузки левого желудочка и сердечного выброса. Однако за быстрой регидратацией в объеме 1000 мл без значительного обратного развития шока должен последовать немедленный гемодинамический мониторинг (чрезмерная регидратация может не помочь в коррекции шока и привести к отеку легких) и использование вазоактивных препаратов. Ввиду легкости почечной экскреции после введения избытка глюкозы предпочтительнее использовать 5% раствор глюкозы, но можно использовать и другие кристаллоидные растворы, низкомолекулярный декстран, плазму и т.д.
(4) Ацидоз
Накопление кислоты при анаэробном метаболизме и снижение почечной экскреции H+ может привести к метаболическому ацидозу, который подавляет сократимость миокарда и предрасполагает к сердечным аритмиям, а также снижает реактивность сердца на вазоактивные препараты. Цели лечения: рН крови ≥ 7,30 и бикарбонат крови 20 ммоль/л. Избыток щелочи и натрия может вызвать повышение конечного диастолического давления левого желудочка и еще больше усугубить шок, поэтому следует соблюдать осторожность.
(5) Контроль аритмии
Тахикардия или брадиаритмии могут снизить сердечный выброс и увеличить объем инфаркта, вызывая и усугубляя кардиогенный шок, поэтому их необходимо активно контролировать. По возможности избегайте отрицательных инотропных эффектов, таких как пропафенон и пиридостигмин.
2. вазоактивные препараты
Допамин и добутамин могут улучшить гемодинамику пациента, но оба могут увеличить потребление кислорода миокардом и усугубить ишемию миокарда. Вазодилататоры могут увеличить сердечный выброс и снизить давление наполнения левого желудочка, а также снизить коронарное перфузионное давление, образуя порочный круг. Синергический эффект нитропруссида натрия, который равномерно расширяет мелкие артерии и вены и снижает конечное диастолическое давление ЛЖ, и добутамина, который увеличивает сердечный индекс и максимальную скорость повышения внутрижелудочкового давления ЛЖ, одновременно снижает конечное диастолическое давление ЛЖ и увеличивает сердечный выброс, улучшает насосную функцию инфарцированного миокарда. Однако для подтверждения этого факта необходимо больше доказательств.
3. внутриаортальная баллонная контрпульсация (IABP)
ИАБП больше подходит для острого инфаркта миокарда в сочетании с кардиогенным шоком. В сочетании с вазодилататорами и положительными инотропами она может увеличить сердечный выброс и поддержать или даже увеличить коронарное перфузионное давление.
4. реконструкция кровотока
Ранняя реперфузия коронарных сосудов (тромболизис, экстренное PCI, CABG или даже трансплантация сердца) может обратить кардиогенный шок. Однако поздний кардиогенный шок - это в основном необратимые повреждения, и реваскуляризация не только затрудняет достижение терапевтических целей, но и повышает риск интраоперационной смерти.
Прогноз
Риск инфаркта миокарда с шоком тесно связан с тем, был ли предыдущий инфаркт миокарда, гипертония, застойная сердечная недостаточность и возраст старше 60 лет. Кроме того, наличие кардиомегалии, периферических отеков и отека легких увеличивает смертность; размер инфаркта и наличие предыдущего инфаркта миокарда являются важными факторами прогноза. Пациенты с тяжелым кардиогенным шоком, которых лечат агрессивным увеличением объема и вазоактивными препаратами, но артериальное давление которых не восстанавливается, имеют более высокий уровень смертности.