Сердечная недостаточность возникает, когда у человека обостряется заболевание сердца и сердечная недостаточность превышает его компенсаторную функцию. На ранних стадиях сердечной недостаточности компенсаторное ускорение сердечного ритма помогает увеличить сердечный выброс до нормального или близкого к нормальному уровня, однако ускорение сердечного ритма также увеличивает потребление кислорода миокардом и сокращает время снабжения коронарных артерий и наполнения желудочков, что приводит к уменьшению объема крови за удар. Каковы причины сердечной декомпенсации? 1. Ускорение сердечного ритма и снижение сердечного выброса: На ранних стадиях сердечной недостаточности сердечный ритм компенсируется и ускоряется, что помогает увеличить сердечный выброс до нормального или близкого к нормальному уровня, однако ускорение сердечного ритма также увеличивает потребление кислорода миокардом, а кровоснабжение коронарных артерий и время наполнения желудочков сокращаются, что приводит к снижению сердечного выброса за удар. 2. Задержка воды и натрия: снижение сердечного выброса вызывает перераспределение крови и снижение почечного кровотока. Снижение почечного кровотока может привести к снижению скорости гломерулярной фильтрации или увеличению секреции ренина, который, в свою очередь, воздействует на ангиотензиноген, вырабатываемый печенью, образуя ангиотензин I. Ангиотензин I проходит через легочную и почечную циркуляцию и под действием превращающих ферментов образует туботензин II, который, помимо того, что вызывает спазм системных и мелких почечных артерий и усугубляет ишемию почек, также побуждает кору надпочечников выделять больше альдостерона, который увеличивает задержку натрия и повышает осмоляльность плазмы, стимулируя рецепторы осмотического давления в супраоптическом ядре гипоталамуса и рефлекторно увеличивая секрецию антидиуретического гормона в задней доле гипофиза, тем самым вызывая выделение натрия, воды. Это вызывает задержку натрия и воды, увеличение объема крови, венозный и капиллярный застой и повышение давления. 3. повышение конечного диастолического давления желудочков: при сердечной недостаточности сократительная способность миокарда ослаблена, сердечный выброс снижен, остаточный объем крови в полости желудочков увеличивается, конечное диастолическое давление желудочков повышается, венозный возврат затруднен, что вызывает венозный стаз и повышение венозного давления, а когда повышение внутрикапиллярного гидростатического давления превышает осмолярность плазмы и тканевое давление, внутрикапиллярная жидкость экстравазирует и возникает отек тканей.