Верхушка базилярной артерии: Верхушка базилярной артерии делится на две пары артерий, заднюю мозговую артерию и верхнюю мозжечковую артерию, снабжающих средний мозг, таламус, верхнюю часть мозжечка, медиальную височную долю и затылочную долю. Клиническими проявлениями являются нарушения глазодвигательных функций, зрачковые аномалии, нарушения возбуждения и поведения с потерей памяти, а также контралатеральная гемианопсия или корковая слепота, у некоторых пациентов наблюдаются церебральные галлюцинации стоп.
Китайское название: синдром ущемления базилярной артерии
Полное название: церебральный инфаркт
Локализация: мозжечок
Этиология: сердечная
1. основная концепция
Апикально-базилярный синдром (TOBS) был впервые предложен Капланом в 1980 году и составляет приблизительно 7,6% церебральных инфарктов. Каплан разделил его на две группы на основании клинической картины, а именно: инфаркты в первой части ствола мозга с повреждением среднего мозга и таламуса и инфаркты в области задней мозговой артерии с повреждением медиальной височной доли и затылочной доли. С развитием визуализации, особенно клинического использования МРТ, количество подтвержденных TOBS увеличивается. В данной статье рассматриваются проблемы, связанные с ними.
Местная анатомия
Верхняя мозжечковая артерия начинается от верхушки базилярной артерии и идет вентрально наружу вдоль мозжечковой занавески, распределяясь по верхней части мозжечка, глубокому мозжечку и центральным ядрам, таким как зубчатое ядро, а также в первой тегментальной части понс, средней ножке понс и латеральной части каудальной тегментальной части среднего мозга. Задняя мозговая артерия проходит медиально и латерально в межпедункулярном бассейне, поворачивает латерально вокруг педункула, пересекает парагиппокампальную борозду, проходит задним ходом вдоль гиппокампальной борозды и входит в талярную борозду задним ходом у начала вдавления мозолистого тела, разделяясь на две конечные ветви: теменно-затылочную артерию и артерию талярной борозды. Корковые ветви задней мозговой артерии расположены на дне височной доли и медиальной стороне затылочной доли, включая парагиппокампальную извилину и парагиппокампальную извилину, медиальную сторону затылочно-темпоральной извилины, язычную извилину, перешеек поясной извилины, клиновидную извилину, заднюю 1/3 преклиновидной извилины и заднюю часть верхней теменной доли. Центральная ветвь задней мозговой артерии берет начало от ее окружности и ствола, а таламус в основном иннервируется таламической перфорантной артерией, которая снабжает нижнюю часть медиального и среднего ядер таламуса, а также центральное медиальное ядро и заднее медиальное ядро, и колено таламуса. ТОБС вызван нарушением кровообращения в левой и правой задних мозговых артериях, левой и правой верхних мозжечковых артериях и верхушечной части базилярной артерии, в пределах области диаметром 2 см с центром на верхушечной части базилярной артерии. Подколенные артерии обычно имеют от 1 до 6 ветвей и снабжают группы таламо-затылочных и латеральных таламических ядер; задние хороидальные артерии делятся на две группы, медиальную и латеральную, и снабжают дорсальное латеральное таламическое ядро, таламо-затылочное и подколенное ядра. Сосуды, иннервирующие средний мозг, несколько отличаются от сосудов остальной части ствола мозга. Парамедианные артерии сначала образуют артериальное сплетение в межпедункулярной ямке из небольшой ветви кольца задней мозговой артерии или корня задней коммуникантной артерии, от которой они ответвляются в заднюю перфорирующую ветвь, снабжающую парамедианную область среднего мозга. Короткая позвоночная артерия берет начало от кольца задней мозговой артерии, проксимального сегмента верхней мозжечковой артерии и задней хороидальной артерии и снабжает латеральную часть латеральной substantia nigra и периневрий педункула, латеральный таламический тракт и окружающую его ретикулярную формацию. Длинная позвоночная артерия является ветвью от верхней мозжечковой артерии и тегментальной артерии задней мозговой артерии, снабжающей верхнюю и нижнюю колликулы.
2. Основная этиология
Церебральная эмболия, составляющая около 61,5%, в основном имеет кардиальное происхождение, за которым следует смещение атеросклеротической бляшки. В группе из 10 пациентов с простым инфарктом мозжечка, вызванным обструкцией верхней мозжечковой артерии, у 7 была фибрилляция предсердий, а у 1 — инфаркт миокарда, и в этих 8 случаях ангиография не выявила признаков атеросклероза. Затем последовал церебральный тромбоз. У некоторых пациентов этиология неизвестна. Факторы риска схожи с факторами риска инсульта: наиболее распространенной является первичная гипертония, за которой следуют сердечно-сосудистые заболевания (мерцательная аритмия, инфаркт миокарда и т.д.), сахарный диабет, артериит, курение, злоупотребление алкоголем и гиперлипидемия.
3. Клинические особенности
ТОБС — это особый вид ишемического цереброваскулярного заболевания. В связи с локальной анатомией области ТОБ, в этой зоне часто возникают два и более очага инфаркта вследствие нарушения кровообращения, а клинические проявления разнообразны. Большинство ученых разделяют проявления на две группы: инфаркты в области ствола головного мозга и инфаркты в области задней мозговой артерии. Поскольку сосуды, снабжающие головку ствола мозга, в основном являются глубоко проникающими или терминальными ветвями и выходят непосредственно из больших сосудов, они подвержены сосудистым повреждениям, поэтому инфаркт головки ствола мозга встречается часто.
3.1 Инфаркт головки ствола мозга
3.1.1 Окуломоторные нарушения
Это одна из основных особенностей TOBS. В медиальном аспекте тегментума среднего мозга сходятся нижние волокна горизонтальных и вертикальных движений глаз, а также кластер nucleus accumbens, и различные места повреждения могут привести к различным сложным глазным признакам: 1.
1. паралич вертикального взора, при котором пациент теряет как случайный, так и рефлекторный вертикальный взгляд, вследствие паралича верхнего взора, вызванного инфарктом передней и задней спайки теменной крышки, и паралича нижнего взора, вызванного медиальным и дорсальным инфарктом красного ядра.
2. синдром Псевдопарино, наиболее характерное проявление ядерного повреждения, представляет собой полный паралич актинического нерва с контралатеральным нарушением зрения на стороне поражения. Контралатеральное верхнее ограничение зрения связано с разрушением верхнего прямостоящего ядра на стороне очага.
3. птоз обоих верхних век с нарушением вертикального взора носит ядерный характер, при этом поражение затрагивает верхнее ядро прямой мышцы, нижнее ядро прямой мышцы и ядро леватора группы мотонейронов, а медиальное ядро прямой мышцы и нижнее косое ядро остаются относительно незатронутыми; это объясняется тем, что верхнее ядро прямой мышцы и нижнее ядро прямой мышцы расположены выше ядра мотонейрона и поражаются первыми, а ядро леватора является одиночным, поэтому частичное повреждение также вызывает птоз обоих верхних век.
Селхорст и др. предполагают, что ядро E-W содержит две группы клеток, одна выше, другая ниже, каждая из которых иннервирует ипсилатеральную зрачковую радужку, и что зрачковые аномалии возникают, когда эти две группы клеток повреждены неравномерно. Вся группа ядер E-W поражается расширением зрачков и потерей реакции на свет. Если это сопровождается нарушением сознания, это может быть ошибочно диагностировано как грыжа мозга.
Точки дифференциации.
1. длительность нарушения сознания большая, но степень относительно легкая;
2. отсутствие улучшения сознания и зрачковых изменений после лечения обезвоживанием;
3. отсутствие повреждений полушарий головного мозга и смещения средней линии при КТ-исследовании головного мозга;
4. другие жизненно важные показатели стабильны; 5. легкая физическая недостаточность.
3.1.3 Нарушения сознания и галлюцинации TOBS в основном вызывают различной степени и характера нарушения сознания, частота которых документально подтверждена в 77% — 100%, обычно продолжительностью 6 ч — 3 дня. В зависимости от состояния, они могут проявляться в виде глубокой комы, неподвижности, заторможенности. В зависимости от состояния, она может характеризоваться глубокой комой, акатизией, сонливостью или гиперсомнией. У пациентов с инфарктом базилярной артерии наиболее выраженными симптомами являются продолжительный сон и паралич двигательных нервов. Все три являются частью неспецифической проекционной системы: nucleus accumbens является кардиостимулятором таламуса и контролирует электрическую активность в коре головного мозга; nucleus reticularis изменяет и регулирует межталамокортикальные импульсы. Пациенты с ТОБС могут испытывать зрительные галлюцинации, которые Каплан называет «галлюцинациями «нога в ногу», когда пациент ярко описывает галлюцинацию, но знает, что она нереальна. Если галлюцинации возникают только вечером, их называют «сумеречными галлюцинациями». Патологическая анатомия и патофизиология этих галлюцинаций неясна, но считается, что они могут быть связаны с нарушениями в ретикулярной формации среднего мозга и блокировкой проводимости в субталамическом ядре и затылочном ядре.
3.1.4 Аномалии висцерального поведения У пациентов с инфарктом первого конца ствола мозга могут наблюдаться аномалии висцеральных ощущений и движений. Ретикулярная формация ствола мозга является переключательным пунктом между верхним пучком висцеральных ощущений и нижним пучком, регулирующим висцеральную активность, а эфферентные волокна из латеральной гипоталамической области заканчиваются в основном в ретикулярной формации среднего мозга. Дорсомедиальное ядро таламуса богато связано с префронтальной корой, гипоталамусом, миндалиной, substantia nigra, прецентральной извилиной и другими группами ядер таламуса, и считается центром сложной интеграции висцеральных и соматических импульсов. Ипсилатеральное повреждение дорсомедиального ядра таламуса, по данным Potter et al., приводит к снижению ипсилатеральной обонятельной функции. Rousseaux et al. сообщили о случае стойкого нарушения обоняния. Rousseaux и др. сообщили о случае стойкого обонятельного и вкусового дефицита со снижением массы тела вследствие двустороннего повреждения дорсального медиального ядра таламуса и интрапалатального ядра.
3.2 Инфаркты в области задней мозговой артерии характеризуются нарушениями зрения и поведенческими аномалиями.
Martin et al. сообщили, что инфаркты в этой области составляли 35% случаев TOBS. Нарушения зрения могут проявляться в виде снижения остроты зрения, гемианопсии или корковой слепоты, и в меньшей степени — в виде вспышек галлюцинаций, зрительных искажений и зрительной дезориентации. Поведенческие аномалии включают синдром Балинта, потерю памяти, изменения личности и ажитированный бред, часто вследствие двустороннего инфаркта.4 Наиболее характерной особенностью КТ головного мозга является двусторонний таламус, симметрично сформированный в гиподенсные очаги в форме бабочки, расположенные преимущественно в центральной части таламуса, в основном между центральным срединным ядром и ядром внутренней пластинки. Помимо инфарктов таламуса, очаги инфаркта также часто встречаются в мозжечке, затылочной доле, среднем мозге и медиальной височной доле, но частота их обнаружения низка, в основном из-за артефактных помех при компьютерной томографии задней шейной ямки и плохого разрешения. Клиническое применение ДСА не только уточняет сосудистый участок поражения, но и дает основания для поиска причины заболевания. Частота реканализации окклюзированного сосуда составила 61,5%.5 Лечение и прогноз В прошлом считалось, что прогноз этого заболевания хуже, чем прогноз других ишемических цереброваскулярных заболеваний, и полное излечение наступало редко. Однако Гомес и др. сообщили, что раннее и правильное антисвободнорадикальное лечение может повысить выживаемость клеток мозга в полулунной зоне, улучшить микроциркуляцию и локальную гипоксическую среду поражения, тем самым улучшая прогноз ТОБС.
Базилярная артерия разветвляется на две пары сосудов, верхнюю мозжечковую артерию и заднюю мозговую артерию, которые через свои ветви снабжают средний мозг, таламус, верхний отдел мозжечка, среднюю височную долю и затылочную долю; поэтому синдром в основном характеризуется повреждением среднего мозга с ишемическим повреждением таламуса, затылочной доли, средней височной доли и верхнего отдела мозжечка; он в основном вызван атеросклеротическим тромбозом, кардиогенными и артериогенными причинами. Заболевание может иметь симптомы со стороны затылочной и височной доли, в то время как мозжечковые симптомы встречаются редко; т.е. они проявляются в виде затуманенного зрения, нервно-окулярных признаков, головокружения, признаков нарушения сознания, сенсорных и моторных нарушений.
(1) Окуломоторные и зрачковые аномалии: включают частичный или полный паралич одного или обоих артикуляционных нервов (в основном из-за поражения ядра или корешковых нитей артикуляционного нерва), проявляющийся нарушением вертикальных движений глаз и неспособностью видеть вверх или как вверх, так и вниз, из-за поражения горизонтально-вертикального окуломоторного центра верхнего таламуса.
(2) Нарушения сознания: могут быть преходящими или продолжаться в течение нескольких дней, а могут быть рецидивирующими, вследствие повреждения ретикулярной активирующей системы среднего мозга или таламуса.
(3) контралатеральная гемианопия или корковая слепота, вызванная повреждением затылочной зрительной коры.
(4) Может наблюдаться серьезное нарушение памяти из-за вовлечения медиальной части височной доли.
(5) У некоторых пациентов могут наблюдаться мозговые галлюцинации, которые часто возникают в сумерках.
Диагноз: Признаки и/или визуальные признаки ишемического инфаркта в двух или более местах в супратенториальной и инфратенториальной областях полушарий, стволе мозга, мезенцефалоне и задней мозговой артерии (включая инфаркты в среднем мозге, таламусе, субталамусе, верхнем понтоцеребруме, мозжечке, затылочной доле и средней височной доле).
Лечение в основном направлено на этиологические механизмы ишемической цереброваскулярной болезни, в дополнение к усилению контроля и профилактики факторов риска. Комбинация раннего тромболизиса, антикоагуляции, увеличения объема и улучшения мозгового кровообращения и функции клеток мозга по-прежнему является основой лечения.