У пациента с острой гипертонией, у которого артериальное давление составляло 200/110 мм рт. ст., не было признаков острой левосторонней сердечной недостаточности. Для снижения артериального давления был использован сосудорасширяющий препарат, но когда артериальное давление снизилось до нормального диапазона (120/60 мм рт. ст.), у пациента появились признаки острой левосторонней сердечной недостаточности. Почему это произошло? I. Кровообращение тела и легочное кровообращение Кровообращение человеческого тела в основном делится на два вида кровообращения, а именно: кровообращение тела и легочное кровообращение, также называемое большим и малым кровообращением. Важным различием между ними является разница в давлении. Циркуляция тела является динамической системой высокого давления, самое высокое давление — это клинически измеренное артериальное систолическое давление, примерно до 100 мм рт. ст., а в случае гипертонии — до 200 и более. Во время диастолической фазы работы сердца давление падает обратно, т.е. диастолическое давление, которое у здоровых людей также превышает 60 мм рт.ст. Таким образом, с общей точки зрения, кровообращение организма представляет собой динамически изменяющуюся систему с высоким давлением. Нормальная кривая давления в правом желудочке колеблется в пределах 30 мм рт. ст.; нормальное значение давления в легочной артерии (PCWP) составляет 4-12 мм рт. ст.; застой в легких начинает появляться при PCWP 18-20 мм рт. ст.; умеренный застой в легких появляется при PCWP 20-25 мм рт. ст.; тяжелый застой в легких появляется при PCWP 25-30 мм рт. ст.; острый застой в легких появляется при PCWP ＞ острый отек легких появляется при PCWP >30 мм рт. ст. Таким образом, с общей точки зрения, легочное кровообращение представляет собой систему с низким давлением на низком уровне с динамическими изменениями. Короче говоря, разница в давлении между кровообращением тела и легочным кровообращением очевидна. Во-вторых, «люди идут в высшие места» Физический принцип «люди идут в высшие места», один из слоев смысла которого заключается в том, что «прекрасные вещи» находятся в «высшем месте», люди, желающие преследовать хорошие вещи, должны идти в «высшее место». В клиническом лечении жидкость, вливаемая из вены (из «низкого места»), должна также транспортироваться в «высокое место» (артериальную систему), чтобы функционировать, и не может существовать в «низком месте», иначе она не будет играть свою роль. От «низкого» к «высокому» может использоваться только «насос», «левое сердце» в человеческом организме — это «насос», отвечающий за «подъем» крови из области низкого давления (легочная циркуляция) в область высокого давления (циркуляция тела). Этот процесс определяется тремя факторами: временем, объемом и перепадом давления. (А) фактор времени Прежде всего, проблема времени, то есть проблема скорости. В клинических условиях слишком высокая скорость внутривенной инфузии может вызвать острый отек легких. Механизм таков: быстрая инфузия через вену, жидкость по большой вене попадает в правое сердце, а затем в легочную циркуляцию. Левое сердце является насосом, который «поднимает» жидкость в кровообращение тела, а затем в периферические капилляры. Если скорость инфузии слишком высока, насос левого сердца не сможет «поднять» ее в легочную циркуляцию, и жидкость «застрянет» в легких с низким давлением, что, естественно, приведет к легочному застою или отеку легких. Поэтому при клиническом лечении организму необходимо время, чтобы «переварить» и «сбалансировать» введенную жидкость. Если время слишком короткое, жидкость не сможет перейти, она будет удерживаться в легочном кровообращении с низким давлением. (B) Факторы объема Общий объем клинической инфузии слишком большой, хотя и очень медленный, также может вызвать острый отек легких. Механизм таков: кровообращение организма представляет собой динамическую систему высокого давления, давление легочного кровообращения относительно низкое, и между ними существует значительная разница в шаге давления. Когда системный объем слишком велик, «вода течет в нижнюю часть», легочное кровообращение с низким давлением, естественно, удерживает относительно больше жидкости, вызывая тем самым легочный стаз или отек легких. Поэтому при клиническом лечении необходимо контролировать общее количество вводимой жидкости, иначе слишком много жидкости будет удерживаться в легочной циркуляции низкого давления относительно больше. (iii) Фактор дифференциального давления Чем больше разница давления между легочным и легочным кровообращением, тем больше усилий потребуется насосу левого сердца, чтобы «поднять» кровь из легочного кровообращения в легочное кровообращение, и скорость перемещения жидкости из легочного кровообращения в легочное кровообращение замедляется. Поэтому при гипертонии скорость инфузии немного ускоряется, возникает вероятность отека легких, и это является причиной. Таким образом, в системе кровообращения перенос жидкости между кровообращением тела и легочным кровообращением определяется тремя факторами: временем, объемом и перепадом давления, то есть способностью «насоса левого сердца» и окружающей средой. Это также является одним из важных различий между артериальной и внутривенной инфузией: при артериальной инфузии приоритет должен отдаваться общему объему, затем скорости; при внутривенной инфузии приоритет должен отдаваться скорости, затем общему объему. В-третьих, физика «вода течет в нижнюю часть» «Вода течет в нижнюю часть», относится к потоку жидкости в область более низкого давления. В системе кровообращения кровоток в легочной циркуляции также определяется двумя другими факторами — давлением в легочной артерии и легочной вене. (i) Легочная артерия В легочном кровообращении легочная артерия эквивалентна «клапану», расположенному перед легочной тканью, и является первым регулирующим клапаном легочного кровообращения. У пациентов с гипертонической болезнью сужение мелких системных артерий часто сопровождается сужением легочной артерии; последнее может быть защитным механизмом для уменьшения влияния состояния высокого давления в организме на легочное кровообращение путем снижения притока крови к легким. После применения вазодилататоров периферические кровеносные сосуды расширяются, и сосудистое сопротивление кровообращения организма снижается; если легочная артерия все еще находится в суженном состоянии, кровоток к легким остается на исходно низком уровне, левое сердце может казаться «неработающим», а сердечный выброс может снизиться. Поэтому при лечении гипертонии вазодилататорами «неизометрическое снижение» системного периферического сосудистого сопротивления и легочного сосудистого сопротивления может привести к тому, что сердечный выброс (СО) останется неизменным или снизится, что может усугубить состояние. При лечении гипертонии вазодилататорами, если системное периферическое сосудистое сопротивление и легочное сосудистое сопротивление «изометрически снижаются», сердечный выброс (CO) может оставаться неизменным или увеличиваться, что может быть идеальным состоянием. Другими словами, вазоактивные препараты, расширяющие как периферические сосуды, так и легочные артерии, являются лучшими антигипертензивными средствами. В настоящее время существует шесть основных категорий препаратов, используемых для снижения артериального давления: диуретики, бета-блокаторы, ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, антагонисты рецепторов ангиотензина II, антагонисты кальция и a-блокаторы. Существуют также некоторые комбинированные препараты, содержащие вышеперечисленные ингредиенты, такие как таблетки Фучжэн, антигипертензивные таблетки Чжэньчжу, Пекин антигипертензивный 0, Хеджа, Амбонокс и др. Но только антагонисты кальция оказывают влияние на легкие. Однако только антагонисты кальция могут оказывать более выраженное влияние на легочное сосудистое сопротивление, с возможностью «изометрического снижения»; потому что новые рекомендации по лечению легочной гипертензии оставляют антагонисты кальция только в категории вазодилататоров. Поэтому внутривенный антигипертензивный препарат антагонист кальция, никардипин, может иметь беспрецедентные преимущества перед другими препаратами при лечении гипертонической болезни. （ В легочном кровообращении легочная вена эквивалентна «клапану», расположенному за легочной тканью, который является вторым регулирующим клапаном легочного кровообращения, и его сопротивление является одним из факторов, определяющих количество жидкости, удерживаемой в легких. При лечении гипертонической болезни, если имеется обструкция легочных вен, системное применение вазодилататоров может вызвать расширение легочных артерий, в результате чего увеличивается легочный кровоток, что приводит к отеку легких. На это следует обратить внимание в клинической практике. Основными заболеваниями, вызывающими изменения легочных вен, являются: 1, обструкция легочной вены: болезнь окклюзии легочной вены, врожденный стеноз легочной вены, опухоль или гранулема средостения, медиастинит. 2, заболевания левого сердца: недостаточность левого сердца (ветряная болезнь сердца, ишемическая болезнь сердца, высокая болезнь сердца и т.д.), стеноз или неполное закрытие митрального клапана, муцинозная опухоль левого предсердия и т.д. Легочная венозная гипертензия, вызванная этими нарушениями, в прошлой классификации была названа посткапиллярной легочной гипертензией, которая все еще относительно часто встречается в клинической практике. (iii) Состояние легочных сосудов Состояние легочных сосудов также является важным фактором, влияющим на легочное кровообращение. Например, на ранней стадии легочного гипертензивного поражения часто наблюдается сокращение гладких мышц сосудов, и они лучше реагируют на терапию сосудорасширяющими средствами; на поздней стадии легочного гипертензивного поражения интимальный и средний фиброз и тромбоз ограничивают вазодилатацию и плохо реагируют на терапию, или даже парадоксально. Поэтому перед началом лечения вазодилататорами следует учитывать реактивность легочных сосудов. Во-вторых, гипертоникам с хроническими заболеваниями легких или интерстициальными заболеваниями легких, у которых легочная гипертензия, скорее всего, обусловлена гипоксией, а участки плохой вентиляции в легких часто сопровождаются вазоконстрикцией, следует с осторожностью применять вазодилататоры. Это связано с тем, что терапия вазодилататорами может вызвать дисбаланс в соотношении вентиляции и кровотока, что может усугубить гипоксемию. В заключение следует отметить, что лечение любого заболевания, такого как гипертония, должно быть индивидуальным и патофизиологически ориентированным. Состояние легочного кровообращения пациента, влияние лекарств на легочное кровообращение и взаимодействие между кровообращением в организме и легочным кровообращением — это вопросы, которые необходимо учитывать в ходе клинического лечения.