Частота раннего прогрессирования острого церебрального инфаркта составляет от 16% до 40%, с высокой частотой инвалидизации и смерти, что является сложным клиническим моментом лечения. Раннее развитие инфаркта головного мозга стало горячей точкой для клиницистов, поскольку симптомы неврологического дефицита постепенно ухудшаются через 48-72 ч после начала заболевания, достигая пика через 3-5 дней. В клинической ситуации передний инфаркт головного мозга с передним кровообращением абсолютно доминирует по частоте возникновения, поэтому раннее развитие переднего инфаркта головного мозга с передним кровообращением стало горячей точкой для внимания клиницистов. Атеросклеротическая атерома является преобладающей этиологией и считается связанной с наличием нестабильных внутричерепных и экстракраниальных артериальных бляшек, плохо контролируемой гипертонией, гипергликемическими состояниями и историей инсульта, некоторые из которых считаются важными факторами раннего развития острого церебрального инфаркта. Основными сосудистыми факторами раннего прогрессирования острого инфаркта головного мозга в переднем отделе кровообращения являются удлинение конца тромба in situ, неспособность быстро установить боковые ветви мозговых артерий и неадекватный резерв мозгового кровообращения, вызывающий увеличение площади гипоперфузии в инфарцированной области, что приводит к прогрессирующему клиническому ухудшению неврологических функций. Активное торможение распространения эмбола, спасение зоны ишемического полузакрытия и предотвращение расширения зоны инфаркта являются ключом к улучшению плохого прогноза раннего прогрессирования церебрального инфаркта. Специфическим методом лечения острого церебрального инфаркта является реваскуляризационная терапия, однако у большинства пациентов из-за нехватки времени и других факторов сроки ее проведения упущены. Длительная эмболия, повышенная агрегация тромбоцитов, снижение функции фибринолитической системы и активированная система коагуляции тесно связаны с ранним прогрессированием инфаркта головного мозга передней циркуляции, в соответствии с чем необходимо исследовать сочетание антикоагуляционной и антиагрегационной терапии у пациентов с этим типом инфаркта головного мозга. Хотя некоторые пациенты с ранним прогрессированием переднего инфаркта головного мозга могут быть подвергнуты реваскуляризации после тщательной оценки, большинству пациентов в реальном мире она не помогает, и единственным вариантом является вторичная профилактика. Классический препарат против агрегации тромбоцитов аспирин наиболее широко используется в клинической практике в качестве средства вторичной профилактики с целью предотвращения роста атеросклеротических бляшек. Аргатробан — новый антикоагулянт с антикоагулянтным и адъювантным тромболитическим действием на локальные тромбы. Агатробан может удлинять активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ) или активированное время свертывания (АСТ) с периодом полувыведения всего 39-51 мин [11]; АЧТВ может восстановиться до исходного уровня через 2-4 ч после прекращения приема препарата, а эффект ингибирования тромбина может продолжаться в течение 12-24 ч. Агатробан метаболизируется в печени, поэтому доза препарата должна быть соответствующим образом скорректирована у пациентов с печеночной недостаточностью, в то время как возраст, пол и функция почек не оказывают существенного влияния на фармакокинетические параметры. Влияние возраста, пола и функции почек на фармакокинетические параметры незначительно. Исследования показали, что аргатробан обладает быстрым началом действия и значительной эффективностью в улучшении неврологического дефицита, значительно улучшает способность пациентов выполнять повседневную жизнедеятельность и уменьшает инвалидизирующие эффекты через 6 месяцев после начала заболевания [12]. Комбинированная антитромботическая терапия аспирином и аргатробаном теоретически может как контролировать образование белых тромбов, так и тормозить развитие красных тромбов, что может более эффективно остановить развитие тромботических событий