Ангиогенез является наиболее важным элементом роста и метастазирования опухолей. Большое количество новых сосудов опухоли действует как «транспортный канал», обеспечивая обильное количество кислорода и питательных веществ для быстрого размножения раковых клеток. И неопластические, и прогрессирующие опухоли, и даже остаточные раковые клетки после интенсивного противоракового лечения зависят от подобного кровоснабжения для продолжения своего роста. С другой стороны, широкое распространение новых кровеносных сосудов в опухоли или вокруг нее также является ключевыми «воротами» для метастазирования раковых клеток в кровоток, позволяя свободным раковым клеткам быстро и далеко распространяться с системным кровотоком. Появившийся в последнее время антиангиогенез является важной частью противораковой стратегии и относится к категории таргетной терапии. Уничтожение или ингибирование локальной неоваскуляризации, перекрытие кислорода и других питательных веществ, необходимых для роста опухолевых клеток, и нарушение метастатических путей раковых клеток — вот основные механизмы антиангиогенной терапии, которая была названа «терапией голоданием опухоли». Однако, несмотря на то, что антиангиогенная терапия оказалась эффективной при солидных опухолях, таких как рак печени, почек и легких, и было разработано много новых препаратов, таких как бевацизумаб, сорафениб и сунитиниб, она все еще малоэффективна при лечении рака поджелудочной железы и не подтверждена ни в одном клиническом испытании III фазы. Предыдущие исследования позволили предположить, что «отсутствие сосудистости», характерное для рака поджелудочной железы, т.е. отсутствие достаточной неоваскуляризации в опухоли, может быть важной причиной низкой антиангиогенной эффективности. Однако недавно группа профессора Лю Ляна из Института онкологии поджелудочной железы Фуданьского университета обнаружила, что рак поджелудочной железы с высокой плотностью микрососудов (MVD) в опухоли может не принести пользы от антиангиогенной терапии, даже при более богатом кровоснабжении. Что еще более важно, они обнаружили, что помимо плотности микрососудов, интенсивность микрососудов (MVI) также оказывает значительное влияние на эффективность антиангиогенной терапии при метастазировании и метастазировании опухоли — опухоли, богатые микрососудами, имеют хорошую целостность сосудов и прочный барьер в стенке сосудов. Напротив, опухоли с плохой целостностью сосудов и низкой плотностью микрососудов сохраняют высокую частоту метастазирования опухоли; только когда плотность микрососудов высока, а целостность сосудов также плохая, вероятность метастазирования опухоли наибольшая. Этот результат иллюстрирует новый взгляд на то, что идеальная антиангиогенная терапия должна, с одной стороны, уменьшать плотность микрососудов опухоли, чтобы уменьшить питание раковых клеток и пути метастазирования, а с другой стороны, улучшать целостность сосудов, чтобы сохранить барьер сосудистой стенки; эффективность антиангиогенной терапии может быть действительно повышена только при учете обоих факторов. Это открытие группы профессора Лю Ляна было принято и полностью опубликовано в престижном международном журнале PLOS One, что является важным прорывом в области комплексного лечения рака поджелудочной железы.