Этиология и патогенез простатита
Этиология.
Этиология простатита разнообразна и варьируется от одного типа простатита к другому. В развитии бактериального простатита преобладают инфекционные факторы. В развитии небактериального простатита и болей в простате инфекционные факторы могут быть провоцирующим или начальным фактором, в то время как неинфекционные факторы могут играть доминирующую роль.
Факторы, которые могут играть роль в развитии простатита, включают следующие.
Инфекционные факторы
Бактерии: При бактериальном простатите возбудители схожи с теми, которые вызывают инфекции мочеполовых путей. Обычными возбудителями являются кишечная палочка (Escherichia coli), и в меньшей степени Aspergillus, Klebsiella и Enterococcus; грамположительные бактерии имеют мало шансов вызвать инфекцию. Абсолютные анаэробы редко вызывают инфекции предстательной железы. Роль грамположительных бактерий в этиологии заболевания дискутируется, при этом большинство исследователей сходятся во мнении, что хронический простатит вызывают энтерококки. Однако патогенная роль других грамположительных бактерий, таких как Staphylococcus spp., Streptococcus spp., Clostridium perfringens и Diphtheria spp. при простатите вызывает сомнения у многих ученых. Некоторые исследователи недавно пришли к выводу, что грамположительные бактерии, за исключением энтерококков, редко вызывают значительный простатит. В Китае Staphylococcus aureus все еще является распространенной бактерией в культурах жидкости простаты пациентов. Отличается ли это по штаммам от ситуации за рубежом или это загрязнение бактериями из уретры, требует дальнейшего выяснения. Большинство инфекций предстательной железы вызываются одним возбудителем, однако нередко инфекцию вызывают два или более штаммов или типов бактерий.
Бактериальный простатит может быть вызван ретроградной или рефлюксной инфекцией мочи после бактериальной инфекции. Инфицированная моча может проникать через простатические протоки, которые открываются в заднюю уретру. Попадание мочи в простату является относительно распространенным явлением и, безусловно, играет важную роль в возникновении бактериального простатита. Некоторые исследователи проанализировали камни простаты с помощью кристаллографической морфологии и обнаружили, что многие компоненты камней не встречаются в нормальной жидкости простаты, а только в моче.
Другие возможности включают распространение бактерий в прямой кишке путем прямой диффузии или лимфатической диффузии и инфекции, передающейся через кровь.
Некоторые исследователи обнаружили, что в простатической жидкости некоторых пациентов с хроническим бактериальным простатитом и в вагинальных выделениях их половых партнеров-женщин содержатся одни и те же патогенные бактерии, что позволяет предположить, что бактериальный простатит может быть результатом ретроградного заражения бактериями через наружную уретру во время полового акта. У пациентов с Neisseria gonorrhoeae (гонококк) или негонококковым уретритом простатит сочетается с Neisseria gonorrhoeae как заболеванием, возникшим при половом контакте. Аноректальный половой акт без использования презерватива может вызвать уретрит, инфекцию мочеполовых путей или эпидидимит из-за кишечной бактериальной инфекции, а также может стать причиной бактериального простатита.
Многие бактериальные простатиты являются результатом трансуретральной катетеризации, осложненной уретральной инфекцией.
Пути заражения при небактериальном простатите и бактериальном простатите могут быть следующими.
1. восходящая уретральная инфекция ;
2. ретроградное поступление инфицированной мочи в простатический канал из задней уретры;
3. прямое распространение бактерий из прямой кишки или инвазия в простату через лимфатические сосуды;
4. Инфекции, передающиеся через кровь.
Было высказано предположение, что возбудителями небактериального простатита могут быть уреаплазма уреалитикум и хламидия трахоматис, но доказательств пока недостаточно.
Многие авторы считают, что возбудителем этого простатита может быть ureaplasmas urealyticum, которая также может быть сапрофитом (сапрофитом). Вопрос о том, является ли Chlamydia trachomatis возбудителем простатита, является дискуссионным. Негонококковый уретрит у 40% мужчин и большинство острых эпидидимитов у мужчин в возрасте до 35 лет вызваны чувствительной к Chlamydia trachomatis хламидийной инфекцией, в то время как около 1/3 пациентов с небактериальным простатитом имеют уретрит. Поэтому не исключено, что он может быть причиной небактериального простатита, но ряд исследований показал, что он не является существенным фактором, если вообще является таковым.
Грибки и паразиты: Грибковые причины инфекции предстательной железы встречаются в основном у пациентов со СПИДом. Пациент сильно теряет сопротивляемость организма, и возникает грибковый простатит. Основными паразитами, вызывающими простатит, являются Trichomonas vaginalis и Schistosoma haematobium.
Химические факторы: Причины и возбудители небактериального простатита в настоящее время неизвестны. Возможно, что возбудителем является неидентифицируемый патогенный микроорганизм. В последние годы клинические исследования показали, что основными возбудителями хронического простатита могут быть хламидии и микоплазмы. Это может быть неинфекционное заболевание, и есть предположение, что «химический» простатит может быть вызван рефлюксом мочи в простату.
В последние годы исследования показали, что у пациентов с хроническим простатитом наблюдается рефлюкс мочи из предстательной железы, что может иметь важное значение в развитии всех видов простатита. Кроме того, у многих взрослых мужчин при ультразвуковом исследовании обнаруживаются камни в предстательной железе, но их невозможно обнаружить при рентгенографии. Камни обнаруживаются в моче, а не в жидкости простаты. Поэтому предполагается, что образование камней в простате связано с рефлюксом мочи. Инфицированные камни могут оставаться в железе в течение длительного времени, и их нелегко устранить как очаги инфекции. Было изучено, что перед простатэктомией в мочевой пузырь пациента вводился раствор порошка древесного угля, а затем в резецированном образце простаты в железе и протоках были обнаружены угольные концы; у пациентов с небактериальным простатитом сначала в мочевой пузырь вводился раствор порошка древесного угля, а через 3 дня проводился массаж простаты, и в жидкости простаты было обнаружено множество макрофагов, содержащих частицы углерода; при проведении цистоуретрографии у пациентов с небактериальным простатитом и простатодинией в период мочеиспускания было обнаружено, что У пациентов с небактериальным простатитом и простатодинией рефлюкс мочи был очень сильным и заметным в простате и семявыносящих протоках. Поэтому считается, что химические факторы, вызванные рефлюксом мочи в предстательной железе, могут играть важную роль в развитии небактериального простатита.
Было высказано предположение, что рефлюкс мочи в простату является важным фактором, вызывающим простатит путем влияния на метаболизм пиримидинов и пуринов и повышения концентрации мочевой кислоты, и что начало небактериального простатита и уровень мочевой кислоты в простатическом секрете связаны. Согласно вышеизложенной теории, применение аллопуринола оказывает терапевтический эффект при небактериальном простатите. Однако некоторые исследования пришли к выводам, противоположным вышеприведенным результатам.
Иммунологические факторы: Иммунологические исследования простатита восходят к первоначальному открытию бактерий, покрытых антителами, через изучение иммуноглобулинов в простатической жидкости и наличие антипростатических антител. В последнее время для успешного моделирования простатита как процесса аутоиммунного ответа стали применять животные модели. Обнадеживает тот факт, что бактериальные продукты служат начальным антигенным стимулом в патогенезе простатита, давая начало последующему процессу иммунного ответа.
Бактерии, покрытые иммуноглобулином: В 1979 году Томас опубликовал статью о том, что пиелонефрит можно отличить от цистита, обнаружив в моче бактерии, покрытые антителами, и что бактерии, покрытые антителами, можно обнаружить у 34 из 35 пациентов с пиелонефритом. В отличие от этого, бактерии, инкапсулированные антителами, были обнаружены только у 1 из 20 пациентов с циститом. С помощью этого метода можно отличить инфекции верхних мочевых путей от инфекций нижних мочевых путей. Последующие исследования спермы 14 нормальных людей и 51 пациента с простатитом показали, что бактерии, покрытые антителами, были обнаружены у 25 пациентов с простатитом. Антитела IgA были обнаружены в 24 из 25 случаев, а антитела IgG — в 10. Антитела к инкапсулированным бактериям не были обнаружены в сперме нормального населения.
Титр антител против кишечной палочки (E. coli) в плазме крови пациентов с простатитом был оценен в более позднем исследовании Meares et al. В этом исследовании титр разведения контрольной группы был использован в качестве нереакции. Следующее исследование показало, что у пациентов с простатитом, которые получали эффективное лечение, титры антител постепенно снижались до нормы. У тех, кто не получал лечения, титры антител оставались высокими.
Иммуноглобулины в жидкости простаты: ряд исследовательских групп изучали иммуноглобулины в жидкости простаты. Первые исследования начались в 1963 году, когда Chodirker и Tomasi впервые продемонстрировали и качественно измерили IgG и IgA в нормальной простатической жидкости человека, а последующие исследователи, используя различные методики, подтвердили наличие системных и местных иммунных реакций при бактериальном простатите.
Шортлифф и др. применили твердофазный радиоиммуноферментный анализ (РИА) для изучения иммунного ответа у людей с острым и хроническим простатитом. Они обнаружили четкий местный ответ антител в простатической жидкости, в основном секреторного IgA, который не зависел от ответа плазмы и был антиген-специфическим против инфекционного агента. Антиген-специфический IgG повышается в плазме и простатической жидкости в начале острой инфекции простаты и медленно снижается при лечении препаратами в течение 6-12 месяцев. Уровень антиген-специфического IgA в простатической жидкости повышается сразу после инфекции и медленно снижается после 12 месяцев лечения; однако уровень IgA в плазме, повышенный в начале инфекции, снижается только через 1 месяц. При хроническом бактериальном простатите в плазме крови не обнаруживается определенный иммуноглобулин, хотя в простатической жидкости повышены антигенспецифические IgA и IgG. При хроническом бактериальном простатите, леченном медикаментозно, IgA в простатической жидкости оставался повышенным в течение 1 года, а IgG сохранялся в течение 6 месяцев. У пациентов с нелеченым хроническим бактериальным простатитом антиген-специфические IgG в простатической жидкости оставались на повышенном уровне. Измерение уровня антигенспецифических IgA и IgG в простатической жидкости полезно не только для диагностики простатита, но и для уточнения эффективности лечения.
Выяснив, что общие иммуноглобулины повышены, следующим шагом будет изучение изменений в бактериально-специфических антителах.
Ранние исследования использовали бактериальные профили и обнаружили повышенное содержание бактериально-специфических антител в жидкости простаты. Исследования обнаружили умеренно повышенные иммуноглобулины (как IgA, так и IgG) в жидкости предстательной железы пациентов с небактериальным простатитом, но не смогли обнаружить бактериально-специфические антитела.
Чтобы определить истинную специфичность антибактериальных иммуноглобулинов, в одном из исследований для проверки специфичности антител использовались собственные инфицированные бактерии пациента. Исследователи определяли бактериальные иммуноглобулины путем тестирования на секреторные иммуноглобулины. Это включало обнаружение иммуноглобулинов в моче на средней стадии заболевания и после массажа простаты. Исследуемая популяция включала 14 случаев бактериального простатита, 8 случаев небактериального простатита и 11 случаев в неинфицированной популяции. Во всех группах после массажа простаты были повышены IgA и IgG, однако после определения специфических антибактериальных иммуноглобулинов было обнаружено, что этот иммуноглобулин, в основном IgG, был слегка повышен в нормальной популяции и у пациентов с небактериальным простатитом, тогда как у пациентов с бактериальным простатитом этот иммуноглобулин, включая как IgA, так и IgG, был значительно повышен.
Гистологическая локализация иммуноглобулинов: Одно исследование локализации иммуноглобулинов в простате проводилось между нормальным контролем и доброкачественной гипертрофией предстательной железы. IgA был обнаружен только в дифференцированных гранулах в просвете протоков. IgM был преобладающим иммуноглобулином, составляя 85% от общего количества, а основными местами отложения были перигландулярные клетки, сосудистая стенка и железистые клетки, в порядке убывания. IgA был выявлен у 35% пациентов, а С4 — у 44%. Ни у одного из них не было выявлено IgG.
Другие характеристики измененного иммунного статуса: инфекция простаты считается фатальным фактором мужского бесплодия.Huleihel M et al. недавно изучили уровни цитокинов и цитокиновых рецепторов в семенной плазме фертильных мужчин и бесплодных мужчин с историей инфекции зародышевой линии. В ходе исследования были изучены уровни IL-1, IL-6, INF-α и их рецепторов в сперме. Эти факторы в основном вырабатываются макрофагами в ответ на чужеродные антигены и возникают в результате активации иммуноглобулинов в ответ на хроническое воспаление. Эти иммунные реакции могут контролироваться растворимыми рецепторами цитокинов (включая рецепторы TNF и антагонисты рецепторов IL-2). Авторы не обнаружили изменений в уровнях IL-1, IL-6 и TNFα. Однако тестирование рецепторов TNFα-1 и антагонистов рецепторов IL-1 выявило пониженное присутствие рецепторов TNF-1 у пациентов с историей инфекции, в то время как концентрация антагонистов рецепторов IL-1 была значительно выше. Растворимые рецепторы TNF-1 обычно повышены при иммунном ответе, что позволяет предположить, что простатит является измененным процессом иммунного ответа. Другие исследования обнаружили значительно повышенное содержание IL-8 в сперме и простатической жидкости у пациентов с олигоспермическим бесплодием.
Аутоиммунный ответ: наличие антител к антигену простаты было изучено и может рассматриваться как доказательство того, что НБПЗ является аутоиммунным заболеванием. Исследования показали, что антитела к простат-специфическому антигену (ПСА) действительно присутствуют в тканях предстательной железы пациентов с РПЖ.
Животная модель: В 1984 году Пачеко-Рупил ввел клетки селезенки крыс Винстар, которые были иммунизированы экстрактом простаты за 30 дней до этого. Было показано, что Т-лимфоциты необходимы для развития простатита. Следующее исследование подтвердило, что простатит не инициируется иммунизацией антителами против экстрактов простаты. Используя ту же модель, было обнаружено, что во время воспалительной реакции происходит активация и дегрануляция тучных клеток. При спонтанном простатите у крыс Winstar плотность нервных волокон простаты, плотность тучных клеток и воспалительная реакция увеличивались с возрастом, а дегрануляция нервных волокон, прилегающих к тучным клеткам, была особенно выражена, тогда как этого не происходило, когда тучные клетки находились на расстоянии от нервных волокон, что свидетельствует о процессе нейроиммунной регуляции.
ПСА является тканеспецифическим антигеном, и взаимодействие между тканеспецифическим антигеном и тимическими Т-лимфоцитами происходит в основном из-за отсутствия или отсутствия реакции соответствующего клона. Используя эту концепцию, Тагнели и др. вырезали тимус у мышей при рождении, на 3 день постнатального выживания и на 7 день постнатального выживания, соответственно. Простатит развился только у тех крыс, у которых тимус был удален через 3 дня после рождения. И эти соответствующие мыши вырабатывали антипростатные IgG-антитела. Таким образом, начальный иммунный процесс был опосредован Т-лимфоцитами, а затем последовала выработка антител. Дальнейшие исследования показали, что введение этим мышам через 3 дня после рождения обратно CD4+ T клеток селезенки от нормальных взрослых мышей предотвращало развитие простатита. Однако спленоциты, полученные от мышей-подростков, не оказывали такого эффекта.
Влияние иммунных факторов на лечение: Используя модели животных, которые формируют фазу аутоиммунного ответа, стероидные методы и андрогены могут быть успешно использованы в модели рецидивирующего простатита (крысы Льюис) для снижения степени воспалительной реакции.
Поскольку отмечена роль грануляции тучных клеток и высвобождения гистамина в патогенезе простатита, в лечении можно использовать небольшое количество препарата спермидина (гидросизин).
Другие сопутствующие факторы: В предыдущих исследованиях в качестве потенциальных факторов развития простатита назывались питание половыми гормонами, наличие в прошлом инфекций мочевыводящих путей, уровень стресса, психологические факторы, аллергия и сексуальность. Следующие факторы были изучены в Европе и США, но в Китае отсутствуют систематические исследования.
Возраст: Многие исследования показали, что заболеваемость простатитом выше у молодых мужчин, чем у пожилых. Недавно было установлено, что простатит встречается у подростков в возрасте до 20 лет. Однако некоторые исследования также показали, что преобладание пожилых пациентов над молодыми, вероятно, связано с ошибочной диагностикой гипертрофии предстательной железы у пожилых людей при схожести симптомов.
Раса: В США не было статистически значимой разницы в заболеваемости простатитом между белыми и чернокожими.
Регион: Статистические данные США за 1990-1994 годы показали, что заболеваемость простатитом на юге США в два раза выше, чем на северо-востоке. Это связано с климатическими факторами или факторами сексуальной активности? Из-за несогласованности в определении и лечении простатита региональные различия в заболеваемости не могут быть удовлетворительно объяснены.
Сексуальная активность: Некоторые исследования показали, что у пациентов с хроническим простатитом более длительные интервалы между половыми актами и менее частый секс по сравнению с контрольной группой. Все больше исследований говорят о том, что нечистый секс является важным фактором. Но есть и исследования. Анкетный опрос через Интернет показал, что секс не является влияющим фактором при простатите.
Биопсия простаты: Инфекция простаты является осложнением биопсии простаты. Текущее исследование показало, что профилактическое применение антибиотиков 2 раза/день в течение 1 недели было значительно лучше, чем 1 раз/день в течение того же курса у 491 пациента, которому была проведена трансректальная биопсия. Несущиеся катетеры и диабетические осложнения являются факторами риска инфицирования простаты после биопсии предстательной железы.
Застой предстательной железы: Застой предстательной железы, вызванный различными причинами, особенно пассивным застоем, является важным причинным фактором. Неинфекционные, немикробные длительные застойные явления могут вызвать неспецифическую воспалительную реакцию, и застойные явления обычно наблюдаются при следующих заболеваниях.
Ненормальная сексуальная жизнь, слишком частые половые акты, вынужденное прерывание полового акта или чрезмерная мастурбация могут вызвать аномальную перегрузку простаты. Однако чрезмерное сексуальное торможение может также привести к длительному подавленному возбуждению, вызывающему пассивное возбуждение.
Прямое давление на промежность, езда на велосипеде, верховая езда и длительное сидение могут привести к увеличению простаты, особенно езда на велосипеде.
Употребление алкоголя может вызвать застой и сексуальное возбуждение в половых органах.
Самое главное, чтобы вы могли получить представление о том, что вы делаете.
Предстательная железа богата альфа-адренорецепторами, которые после простуды могут вызывать симпатическую нервную активность, приводящую к повышению давления в уретре, что препятствует выделению, и сокращению предстательной железы, что препятствует выделению, в результате чего возникает подавленный застой.
Аллергическая реакция на вирус также может привести к воспалению.
Факторы психического и физического здоровья: по некоторым данным, этот показатель достигает 50%.
Патогенез.
Только у 5% пациентов с простатитом имеются признаки бактериальной инфекции. У пациентов без признаков инфекции у части пациентов наблюдается повышенный лейкоцитоз в простатическом секрете. Эти данные свидетельствуют о том, что воспалительная реакция в предстательной железе (хотя и без инфекции) ответственна за симптомы простатита. У других пациентов с простатитом даже нет воспалительных изменений, а исследование Бруннера показало, что у 64% и 31% пациентов с симптомами простатита были воспалительные проявления и отсутствие воспалительных проявлений соответственно.
Острый бактериальный простатит: Острый бактериальный простатит приводит к значительному воспалению части или всей предстательной железы и делится на 3 большие фазы.
Конгестивная фаза: В задней уретре, простатических протоках и окружающей интерстициальной ткани наблюдаются застой, отек и круглоклеточная инфильтрация с участками лобулированных ядросодержащих гранулоцитов. Эпителиальные клетки протоков желез иногда гиперпластичны и десквамированы.
Везикулярная фаза: воспаление продолжает развиваться, простатические протоки и везикулы становятся более отечными и закупоренными, простатические протоки и везикулы отекают, образуется множество мелких абсцессов.
Паренхимальная стадия: крошечные абсцессы постепенно увеличиваются в размерах и захватывают большую часть паренхимы и окружающую строму; чаще всего это наблюдается при стафилококковых инфекциях.
Сам по себе острый простатит без каких-либо патологических проявлений хронического простатита встречается нечасто, составляя всего 13,1-20% случаев простатита, а в большинстве случаев сосуществует с хроническим простатитом.
Патогенными бактериями простатита являются преимущественно Escherichia coli, составляющие около 80%, затем Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas spp. и Serratia. Грамположительные бактерии, за исключением энтерококков, редко вызывают заболевания. Кроме того, гонококки, туберкулез, грибки и трихомонады также могут вызывать ассоциированный простатит. Патогенная роль Chlamydia trachomatis, Mycoplasma solium и Mycoplasma humanum в развитии простатита остается спорной. В последние годы частота гонорейного простатита постепенно увеличивается.
Классификация простатита
Простатит можно разделить на следующие 4 категории.
Острый бактериальный простатит;
Хронический бактериальный простатит;
Хронический небактериальный простатит/синдром хронической тазовой боли;
Асимптоматический воспалительный простатит.
Диагностика и дифференциальная диагностика простатита
Диагностика простатита
Острый бактериальный простатит легко диагностируется благодаря очевидной и типичной клинической картине; клинические признаки синдрома хронического простатита более вариабельны и неточны, а многие симптомы, признаки и патология часто неразличимы при хроническом бактериальном простатите, небактериальном простатите и болях в предстательной железе. Рентгенологическое исследование и уретральная цистоскопия, которые могут оказать некоторую помощь в диагностике, не могут подтвердить диагноз. Гистологическое исследование простаты требуется только при некоторых редких видах простатита, таких как гранулематозный простатит. При хроническом бактериальном простатите гистологические изменения не являются специфичными для идентификации воспаления как бактериальной причины. В одной группе из 162 последовательных хирургических резекций по поводу увеличения предстательной железы воспаление простаты было обнаружено в 98% случаев. Наблюдалось шесть определенных морфологических типов воспаления, но не было существенной разницы между положительными и отрицательными культурами для бактериальной инфекции простаты. В большинстве случаев воспалительная реакция была очаговой, затрагивая лишь небольшие участки всей простаты, поэтому биопсия простаты редко является руководством в лечении простатита. Культура тканей образцов биопсии предстательной железы не имеет большого значения для диагностики хронического простатита.
Дифференциальная диагностика простатита
Дифференциальная диагностика острого бактериального простатита
Острый пиелонефрит: также проявляется острым ознобом и лихорадкой, частым, срочным и болезненным мочеиспусканием. Обычно при этом заболевании также наблюдаются боли в спине и люмбаго на стороне поражения, но не надлобковая или промежностная боль, а также отсутствие затрудненного мочеиспускания. При ректальном исследовании нет давления на предстательную железу, а исследование жидкости в предстательной железе в норме.
Гнойная почка: также проявляется острым ознобом и лихорадкой, частым, срочным и болезненным мочеиспусканием. Кроме того, она сопровождается значительной болью в спине на стороне поражения; без надлобковой или промежностной боли, без затрудненного мочеиспускания и без давления на простату при ректальном исследовании. Исследование жидкости предстательной железы в норме.
Абсцесс предстательной железы: также сопровождается острым ознобом и лихорадкой. Это результат развития острого простатита, сопровождающегося частым, срочным и болезненным мочеиспусканием. Диагноз может быть поставлен с помощью ультразвукового или компьютерного исследования прямой кишки, которое выявляет заполненность простаты жидкостью, а также путем аспирации гноя через прокол.
Дифференциальная диагностика хронического бактериального простатита
Рак предстательной железы: продвинутая стадия также проявляется дискомфортом при мочеиспускании, который может включать частое мочеиспускание, срочность и затрудненное мочеиспускание. Ректальное обследование выявляет твердую простату с узелками; сывороточный ПСА значительно повышен, а трансректальное УЗИ выявляет неоднородное скопление светлых образований в простате.
Туберкулез предстательной железы: также проявляется частым, срочным, болезненным мочеиспусканием с капанием из уретры, с болью в нижней части живота и промежности. Обычно в анамнезе имеется туберкулез мочеполовой системы. Ректальное обследование может выявить неравномерные узелки в предстательной железе, а в жидкости простаты могут быть обнаружены антацидные бациллы.
Хронический асептический простатит: также проявляется частым мочеиспусканием с капанием из уретры, болью в нижней части живота и промежности. Эти два заболевания различают в основном на основании бактериальных культур VB1, EPS и VB3, которые при асептическом простатите являются отрицательными.
Гиперплазия предстательной железы: она также проявляется в виде частого мочеиспускания с диспареунией. Она встречается преимущественно у пожилых мужчин и сопровождается диспареунией. Ректальное обследование выявляет заметно увеличенную простату, а обычная простатическая жидкость обычно не содержит лейкоцитов.
Сперматорея: также проявляется в виде частого, срочного и болезненного мочеиспускания с капанием из уретры, с болью в нижней части живота и промежности. В сперме часто присутствует кровь, а при исследовании жидкости семенных пузырьков видны красные и белые кровяные тельца.
Хронический цистит: также проявляется частым, срочным и болезненным мочеиспусканием с болью в нижней части живота и промежности. В VBl и VB3 видны лейкоциты, в культуре присутствует рост бактерий, но тест EPS в норме.
Дифференциальная диагностика асептического простатита
Хронический бактериальный простатит: также проявляется частым, срочным и болезненным мочеиспусканием с капанием из уретры, с болью в нижней части живота и промежности. Эти два вида различают в основном на основе бактериальных культур VB1, EPS и VB3. Хронический бактериальный простатит VB1 может иметь или не иметь бактерии, EPS обычно имеет рост бактерий, а VB3 имеет положительную бактериальную культуру; в то время как хронический небактериальный простатит VB1, EPS и VB3 имеют отрицательную бактериальную культуру.
Хронический цистит: также проявляется в виде частого, срочного и болезненного мочеиспускания с болью в нижней части живота и промежности. Однако культуры бактерий для VB1 и VB3 были положительными для хронического цистита, в то время как EPS не показал роста бактерий.
Хронический уретрит: также сопровождается учащенным, учащенным и болезненным мочеиспусканием. бактериальные культуры для VB1 положительны, но нет бактериального роста для VB3 и EPS.
Дифференциальная диагностика боли в предстательной железе
Острая, с болью в нижней части живота и промежности. Эти два вида различают в основном на основе бактериальных культур VB1, EPS и VB3. При хроническом бактериальном простатите VB1 может иметь или не иметь бактерии, EPS обычно имеет бактериальный рост, а VB3 имеет положительную бактериальную культуру; в то время как у пациентов с простатодинией VBl, EPS и VB3 имеют отрицательную бактериальную культуру.
Лечение простатита
Острый бактериальный простатит
Общее лечение: постельный режим, обильное питье жидкости или жидкости и интенсивная системная поддерживающая терапия.
Антибиотики: Активное применение эффективных антибиотиков. Первый из них — применение хинолонов, таких как ципрофлоксацин, офлоксафлоксацин, левофлоксацин (левофлоксафлоксацин) 0,2 г, внутривенная инфузия, 2-3 раза в день; аминогликозидов, таких как амикацин, нетилмицин 0,4 г, внутривенная инфузия, 1 раз в день. После купирования симптомов острого воспаления можно перейти на пероральный прием, и курс лечения должен продолжаться в течение 1 месяца.
Другое лечение: могут быть использованы жаропонижающие и обезболивающие препараты, такие как таблетки Сомилизин, ацетаминофен, ацетаминофен и др. Если у вас затруднено мочеиспускание, вы можете использовать альфа-блокаторы, такие как Надол 25 мг, Теразозин 2 мг или Тамсулозин 0,2 мг, принимаемые внутрь 1 раз в день. При острой задержке мочи не следует ставить катетер, но следует сделать надлобковый цистоцентез, а если простата абсцессирована, ее следует разрезать и дренировать.
Хронический простатит: рекомендуются комплексные меры лечения.
Самое главное — избегать длительной езды и сидения, вести регулярную половую жизнь, избегать алкоголя и острой пищи.
Ванны с горячей водой и физиотерапия: могут уменьшить местное воспаление и способствовать всасыванию.
Массаж простаты: 1 раз в неделю для оттока воспалительных выделений.
Препараты растительного происхождения: например, Сернитон, капсулы Простациксин, капсулы Зегуи ретенционный гель и т.д.
Применение спазмолитических и обезболивающих препаратов: ибупрофен 60 мг, перорально, 4 раза/сут; индометацин (противовоспалительное обезболивающее) суппозиторий 0,1 г, вводится интраректально, 1 раз/сут. При явных симптомах раздражения мочи толтеродин 2 мг, перорально, 2 раза/сут или флавон перметрин (мочевой спирт) 0,2 г, перорально, 3 раза/сут.
Применение альфа-блокаторов: они могут облегчить симптомы дизурии у пациента.
Применение антибиотиков.
Хронический бактериальный простатит: следует выбирать антибактериальные препараты, которые являются жирорастворимыми, слабощелочными и имеют низкую степень связывания с белками плазмы, например, меперидин (меперидин, триметоприм, TMP) 160 мг, 1 раз в день; комбинированный сульфаметоксазол (SMZ) 800 мг, 1 раз в день; курс лечения 4-12 недель. Фторхинолоны, такие как алоксафлоксацин или левофлоксацин (Levofloxafloxacin) 200-300 мг перорально, 2 раза в день в течение не менее 6 недель. Эритромицин, например, рокситромицин 0,15 г, 2 раза в день в течение 6 недель. Миноциклин (мемантин) 0,1 г, 2 раза в день или доксициклин и т.д. в течение такого же времени.
При хроническом небактериальном простатите, если обследование выявляет микоплазменную или хламидийную инфекцию, попробуйте вышеуказанные антибиотики в течение 2 недель и продолжайте, если симптомы улучшатся; если симптомы не улучшаются, прекратите прием препарата.
Упражнения и психологическое консультирование.
Другие методы лечения: радиочастотная тепловая терапия, трансректальная микроволновая терапия, инфузионная лекарственная терапия задней уретры, интрапростатическая лекарственная инъекционная терапия, трансуретральная игольчатая абляция простаты и т.д.