Было установлено, что рецидив птеригиума связан с метаплазией лимфоцитов I и III типа. Современные фармакологические исследования направлены на ингибирование метаплазии, пролиферации фибробластов и неоваскуляризации. Кортикостероиды стабилизируют лизосомальную мембрану, подавляют иммунный ответ и ингибируют синтез ДНК фибробластов и фиксацию ядра, предотвращая рецидив птеригиума после операции. НПВС могут избирательно прекращать метаболизм арахидоновой кислоты и блокировать синтез простагландина Е (ПГЕ), оказывая противовоспалительное и обезболивающее действие, тормозя развитие инфильтрации птеригиума и предотвращая неблагоприятные эффекты гормональных препаратов, такие как высокое внутриглазное давление. Лечение антиметаболизмом ГМК действует на пролиферирующие и покоящиеся клетки и избирательно ингибирует синтез ДНК, РНК и белка. 5-Флуороурацил (5-ФУ) — более безопасный ингибитор фиброзной ткани, который ингибирует синтазу тиминовых нуклеотидов и вмешивается в синтез ДНК, и токсичен только для пролиферирующих клеток. Bekibele et al. наблюдали за 75 случаями с применением 2,5% 5-ФУ через 5 мин интраоперационно в течение 20 месяцев, при этом частота рецидивов составила 2,7%. В дополнение к вышеперечисленным, были исследованы другие антифибробластные агенты, и Wu PC и др. обнаружили, что послеоперационные офтальмологические капли бевацизумаб (bevacizumab, 25 мг/мл) подавляют неоваскуляризацию. Результаты исследования показали, что антиметаболический препарат триностат и Kria et al. Long et al. обнаружили, что предоперационные локальные инъекции птеригиума гипертригонеллином в сочетании с дексаметазоном снижают частоту послеоперационных рецидивов. Хотя существует множество подходов, их эффективность часто бывает неопределенной, и хирургическое иссечение остается основным методом радикального лечения птеригиума.