Лучевая травма головного мозга является распространенным осложнением, возникающим при лечении внутричерепных опухолей, цереброваскулярных мальформаций и злокачественных опухолей головы и шеи. С широким использованием в клинической работе таких радиологических методов, как линейные ускорители, Х-ножи, гамма-ножи, фотонные ножи и межтканевая брахитерапия, частота радиологических травм головного мозга постепенно увеличивается. С развитием магнитно-резонансной спектроскопии (МРС), однофотонной эмиссионной компьютерной томографии (ОФЭКТ) и позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) диагностика и лечение радиационной травмы головного мозга сделали большой скачок вперед, и радиологи также уделяют особое внимание регулированию интенсивности лучевой терапии, что улучшает понимание радиационной травмы головного мозга. Ниже приводится обзор механизма его возникновения, изменений визуализации и хода лечения. 1. Механизм возникновения Механизм возникновения радиоактивного повреждения головного мозга не очень ясен, но может быть связан со следующими факторами. （Курита и др. обнаружили, что апоптоз клеток белого вещества достиг пика через 8 часов после облучения у взрослых крыс, в основном в олигодендроцитах, что привело к нарушению обновления и замены олигодендроцитов, тем самым вызвав демиелинизацию. (2) Вторичная ишемия и некроз тканей мозга, вызванные повреждением сосудов Патология радиационной травмы мозга включает реактивную гиперплазию интимы, утолщение, утолщение стенок и сужение просвета, в основном с участием мелких и средних артерий, но также с участием крупных сосудов, таких как внутренняя сонная артерия. Они обнаружили, что капиллярная сеть в облученной области была утолщена, образовались вакуоли в подкладочной мембране, плотность капилляров была ниже, чем в необлученной области, а средний диаметр трубок был увеличен. Считается, что сосудистые изменения лежат в основе радиационного поражения. Прогрессирующие сосудистые поражения могут объяснить длительный латентный период радиационного поражения мозга и вторичное повреждение тканей мозга за пределами облученной области. (3) Аутоиммунные реакции В некоторых случаях нервная ткань обладает высокой чувствительностью к радиации, и может возникнуть аутоиммунная реакция, в конечном итоге приводящая к демиелинизации. (4) Повреждение свободными радикалами Радиация изменяет активность некоторых ферментов в тканях, оставляя их в дисфункциональном состоянии. Участие свободнорадикального повреждения и иммунного ответа вызывает медленные, стойкие и прогрессирующие патологические изменения, что может объяснить длительный латентный период радиоактивного повреждения мозга. Большинство ученых считают, что эти механизмы не являются независимыми друг от друга, а носят многофакторный характер. По времени реакции на лучевую терапию лучевую травму головного мозга можно разделить на острую, раннюю отсроченную реакцию и позднюю отсроченную реакцию. Острая фаза (часы-3 недели) встречается редко и в основном связана с повреждением гематоэнцефалического барьера и повышенной проницаемостью, что приводит к отеку головного мозга, повышению внутричерепного давления и преходящим неврологическим нарушениям, которые обычно могут излечиться спонтанно. Гистологические изменения в этой фазе в основном связаны с повреждением эндотелия сосудов, который чувствителен к радиации и наиболее подвержен повреждению. Кроме того, острое радиационное поражение головного мозга тесно связано с разовой дозой облучения. Разовая доза >3 Гр и большой объем облучения могут значительно увеличить частоту острого радиационного поражения головного мозга. Ранняя отсроченная реакция (3 недели — 3 месяца) представляет собой преимущественно демиелинизирующее поражение олигодендроцитов с аксональным отеком. Клиническими проявлениями обычно являются сонливость и психические нарушения, которые обычно восстанавливаются после лечения. В поздней фазе заболевания (3 месяца — несколько лет) наблюдаются два типа радиационного некроза: ограниченный и диффузный, преимущественно стекловидный и фибриноидный некроз мелких сосудов, с сужением просвета, гиперплазией интимы, периваскулярным отеком, тромбозом и пестрыми кровоизлияниями, а также различной степенью кальцификации в белом веществе. Наиболее характерными гистологическими изменениями прогрессирующего радионекроза являются эозинофильный и фибринозный экссудат, который распространяется вдоль соединения серого и белого вещества. Клиническими проявлениями являются ограниченные неврологические нарушения, которые постепенно ухудшаются, включая двигательные и сенсорные нарушения в одной конечности, афазию, эпилепсию, умственную отсталость и психиатрические отклонения. Из-за аномальной проницаемости гематоэнцефалического барьера область радиационного некроза также может быть усилена на КТ и МРТ, что затрудняет ее дифференциацию от рецидива опухоли. (2) МРС, как неинвазивный метод обнаружения соединений в организме, значительно отличается от обычной магнитно-резонансной томографии тем, что результаты выражаются в виде кривых распределения частот химических сдвигов соединений или мономеров, а не в виде контраста серой шкалы изображений, показывающих поражение. Это ценно для различения между повреждением мозга и рецидивом опухоли. Протонная магнитно-резонансная спектроскопия (1HMRS) в настоящее время широко используется в клинических и исследовательских исследованиях мозга. Измеряемые метаболиты: аспартат (NAA), креатин (Cr), фосфокреатин (PCr), холин (Cho), инозитол (MI), лактат (Lac) и липиды (Lip). При радионекрозе NAA/Cr и NAA/Cho снижаются, а Cho/Cr значительно увеличивается. Прогрессирующее снижение NAA часто свидетельствует о более тяжелом повреждении мозга. В случае рецидива опухоли in situ наблюдается в основном увеличение Cho, тогда как пики холина и лактата в некротической ткани отсутствуют. Это позволяет предположить, что холин является основным метаболитом, используемым для дифференциации рецидива опухоли от радиационного повреждения, и особенно важно измерять показатели холина до и после радиотерапии. Однако использование только 1HMRS для оценки повреждения мозга и рецидива опухоли у пациентов с глиомой после радиотерапии должно использоваться с осторожностью, особенно при глиомах с высокой степенью злокачественности, где 1HMRS иногда может привести к выводам, противоречащим вышеприведенным результатам. (3) Магнитно-резонансная перфузионная томография (МРТ) Магнитно-резонансная перфузионная томография — это динамическая МР-томография, выполняемая после внутривенного введения высоких концентраций Gd-DTPA для оценки состояния и функции капилляров. Он используется в клинической практике для оценки злокачественности опухолей и определения того, показывает ли МРТ после радиотерапии ответ на радиотерапию, подавление рубца или рецидив опухоли. Измерение локального мозгового кровотока (rCBV) предоставляет патологическую сосудистую информацию для точного определения рецидива опухоли и радиационного некроза. Информация rCBV, не содержащая неоваскуляризации, как правило, более тесно связана с радиационным некрозом и наоборот, что свидетельствует о рецидиве опухоли. sugahara и др. применили MRP для измерения относительного соотношения объемов кровотока в зонах увеличения мозга, определенных после лучевой терапии опухолей мозга, и обнаружили, что включая радиационное повреждение мозга не Когда соотношение rCBV было между 0,6 и 2,6, MRP не могла идентифицировать опухоль, и требовалось дальнейшее исследование 201 Т-SPECT. (4) ОФЭКТ ОФЭКТ и ПЭТ — это методы визуализации мозга с использованием радиофармацевтических реагентов, которые классифицируются в соответствии с пенетрантом, изменяющим гематоэнцефалический барьер, агентом, диффундирующим в нормальные клетки мозга, агентом, связывающим метаболические рецепторы, и агентом, связывающим антиген с антителом. ). Радиационный некроз обычно не изотопно концентрирован, со значениями LPN (LesionPNormal) <2,5, в то время как в области опухоли он обычно изотопно концентрирован, с LPN >2,5, механизм которого неясен. 22 пациента были обследованы Lamy-Lhullier и др. с использованием 99mTc в качестве трассера для выявления радиационного некроза или рецидива опухоли и сравнения результатов с последующими биопсиями или клиническим наблюдением. Чувствительность и специфичность теста в отношении рецидива опухоли составили 73%, 85%, с положительной предсказательной ценностью 91% и отрицательной предсказательной ценностью 60%, предполагая, что положительный результат может в основном определить рецидив опухоли, но отрицательный результат не имеет большого значения. (5) ПЭТ ПЭТ можно использовать для понимания целостности гематоэнцефалического барьера, перфузии мозгового кровообращения и метаболизма кислорода, глюкозы и аминокислот. В клинической практике 18F-фтордезоксиглюкоза (18F-ФДГ) часто используется для отражения скорости клеточного гликолиза, а метионин MET — для измерения метаболизма аминокислот и т.д. Скорость метаболизма при радиационном некрозе ниже, чем в нормальной ткани мозга, и поглощение ФДГ или MET обычно снижено, в то время как поглощение в области опухоли значительно повышено. Чувствительность и специфичность 18F-ФДГ составили 75% и 81% для всех опухолей и 65% и 80% для метастазов в мозг. Авторы исследования пришли к выводу, что 18F-ФДГ в сочетании с МРТ может эффективно дифференцировать некротические и рецидивирующие метастазы головного мозга. Однако МРТ более чувствительна, чем КТ, в визуализации поражений, особенно степени отека, и предпочтительна при наличии визуализационных изменений радиационной травмы мозга. МРП и МРС имеют диагностическое значение для выявления изменений в острой и ранней поздней фазах лучевой травмы мозга, в то время как ОФЭКТ и ПЭТ позволяют получить изображение на уровне метаболической активности и имеют дифференциально-диагностическое значение для поздней поздней фазы лучевой травмы мозга и рецидива опухоли. Начальное лечение основано на применении кортизола, механизм действия которого заключается в противовоспалительном, противоотечном действии, снижении высвобождения цитокинов и подавлении иммунного ответа. Он помогает стабилизировать целостность капилляров, но не останавливает клиническое течение радиационной травмы мозга. На ранних стадиях, когда отек головного мозга является основным проявлением, гормональная терапия эффективна, но обычно в течение длительного периода времени, более 3 месяцев, что увеличивает риск осложнений, таких как инфекция, проксимальная мышечная слабость, остеопороз и т.д. Kondziolka и др. изучали влияние 21-аминокислотного стероида U-74389G на лучевую травму головного мозга и обнаружили, что высокая доза (15 мг/кг) U-4389G оказывает Защитный эффект был обнаружен при высоких дозах (15 мг/кг) U-4389G и был наиболее выражен в группе с дозой 100 Гр. GM1 является стабилизатором липидов клеточных мембран, который может эффективно блокировать прямое повреждение ионизирующим излучением и вторичное повреждение свободными радикалами после радиотерапии, способствовать восстановлению нейронов и тем самым улучшать клинические симптомы. Терапевтический эффект GM1 при радиоактивном поражении мозга может быть достигнут за счет активации активности ферментов Na+-K+-ATP, снижения оттока K+ и Ca2+ из мембраны, предотвращения гидролиза мембранных липидов и блокирования свободнорадикального цикла перекисного окисления липидов клеточной мембраны. (2) Гипербарический кислород может увеличить парциальное давление кислорода в тканях, стимулировать выработку эндотелиального фактора роста и активировать механизм восстановления клеток и сосудов. Таким образом, гипербарический кислород может быть использован в качестве рутинного лечения радиоцеребральной травмы и в сочетании с фармакологическим лечением. (3) Хирургия Пациенты с радиационным некрозом головного мозга, у которых наблюдается прогрессирующий неврологический дефицит, повышенное внутричерепное давление, длительная зависимость от гормональной терапии и визуализация, указывающая на распространенный отек головного мозга и эффекты заполнения пространства, могут быть подвергнуты хирургическому лечению путем удаления некротической ткани. Если рецидив опухоли трудно отличить от радиационного некроза мозга, а поражение имеет значительный окклюзионный эффект, то его также следует агрессивно удалить хирургическим путем.