I. Клинические проявления
Инкубационный период: в основном 2-10 дней, в среднем 3-5 дней.
(i) Общие проявления заболевания.
Острое начало, лихорадка, рассеянный герпес на слизистой оболочке рта, макулопапулезная сыпь и герпес на руках, ногах и ягодицах, которые могут быть окружены воспалительным покраснением и меньшим количеством жидкости в герпесе. Она может сопровождаться кашлем, насморком и потерей аппетита. В некоторых случаях заболевание проявляется только в виде сыпи или герпетического фарингита. Большинство случаев заживают в течение недели, и прогноз благоприятный. В некоторых случаях сыпь атипична, например, на одном участке или только макулопапулезная сыпь.
(ii) Представление тяжелых случаев.
В некоторых случаях (особенно у детей младше 3 лет) болезнь быстро прогрессирует, при этом менингит, энцефалит (наиболее опасен энцефалит ствола мозга), энцефаломиелит, отек легких и нарушения кровообращения появляются примерно через 1-5 дней после начала заболевания, а в очень редких случаях болезнь принимает критический характер и может привести к смерти.
1. неврологические проявления: плохое психическое состояние, сонливость, испуг, головная боль, рвота, бред или даже кома; тремор конечностей, миоклонус, нистагм, атаксия, глазодвигательные нарушения; слабость или острый вялый паралич; судороги. При осмотре наблюдаются признаки менингеального раздражения, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов и положительные патологические знаки, такие как знак Бартоломью.
2. респираторные проявления: поверхностное дыхание, диспноэ или измененный ритм, цианоз губ и рта, кашель, откашливание белой, розовой или кровавой пенистой мокроты; в легких слышна влажная нимфея.
3. проявления со стороны системы кровообращения: бледно-серое лицо, кожный рисунок, холодные конечности, цианоз пальцев рук (ног); холодный пот; удлинение времени наполнения капилляров. Частота пульса увеличивается или уменьшается, пульс поверхностный или слабый или даже исчезает; артериальное давление увеличивается или уменьшается.
II. Лабораторные исследования
(i) Анализ крови.
Количество лейкоцитов нормальное или снижено, но может быть значительно повышено в критических случаях.
(ii) Биохимическое исследование крови.
В некоторых случаях может наблюдаться легкое повышение АЛТ, АСТ, CK-MB, cTnI и глюкозы крови, но С-реактивный белок (CRP) обычно не повышен. Уровень лактата повышен.
(iii) Анализ газов крови.
Дыхание может включать снижение парциального давления артериального кислорода, снижение насыщения кислородом, повышение парциального давления углекислого газа и ацидоз.
(iv) Исследование цереброспинальной жидкости.
Неврологическое поражение может проявляться ясным внешним видом, повышенным давлением, увеличенным количеством лейкоцитов, преимущественно мононуклеарных клеток, нормальным или умеренно повышенным белком, нормальными сахарами и хлоридами.
(v) Патогенетическое обследование.
Положительная энтеровирус-специфическая нуклеиновая кислота для CoxA16, EV71 и т.д. или выделение энтеровируса. Высока частота положительных фарингеальных и дыхательных секретов, герпетической жидкости и фекалий.
(vi) Серологическое обследование.
В острой фазе и в период выздоровления наблюдается 4-кратное или более значительное увеличение содержания в сыворотке крови CoxA16, EV71 и других нейтрализующих энтеровирус антител.
III. Физикальное обследование
(i) Рентгеновское исследование грудной клетки.
При этом может наблюдаться усиление текстуры в обоих легких, сетчатые и пестрые тени, в некоторых случаях — односторонние.
(ii) Магнитный резонанс.
Могут наблюдаться аномальные изменения в неврологической сфере с преобладанием поражения серого вещества ствола головного и спинного мозга.
(iii) Электроэнцефалограмма.
Он может показывать диффузные медленные волны, а некоторые могут показывать шипообразные (острые) медленные волны.
(iv) Электрокардиограмма.
Никаких особых изменений. Синусовая тахикардия или брадикардия, удлиненный интервал Q-T и изменения ST-T наблюдаются в нескольких случаях.
IV. Диагностические критерии
(A) Клинический диагноз данного случая.
1. начало заболевания в эпидемический сезон, обычно наблюдается у детей дошкольного возраста, младенцев и детей младшего возраста.
2. Лихорадка с сыпью на руках, ногах, во рту и на ягодицах, в некоторых случаях лихорадка может отсутствовать.
В очень редких тяжелых случаях сыпь носит атипичный характер, и клинический диагноз затруднен и должен быть поставлен в сочетании с патогенетическими или серологическими тестами.
В случаях без сыпи клинический диагноз HFMD не подходит.
(ii) Подтвержденные случаи.
Диагноз подтверждается клинической диагностикой случая с одним из следующих заболеваний.
1. положительный тест на нуклеиновую кислоту, специфичную для энтеровируса (CoxA16, EV71 и т.д.).
2.Энтеровирус, выделенный и идентифицированный как CoxA16, EV71 или другой энтеровирус, который может вызвать HFMD.
3. увеличение в 4 раза или более в сыворотке крови уровня CoxA16, EV716 или других нейтрализующих антител к энтеровирусам, которые могут вызвать ГФМД, в острой фазе и фазе выздоровления.
(iii) Клиническая классификация.
1. общие случаи: сыпь на руках, ногах, во рту и на ягодицах, с лихорадкой или без нее.
2. тяжелые случаи.
(1) Тяжелые случаи: проявления неврологического поражения. Например: плохое психическое состояние, сонливость, легко возбудимость, бред; головная боль, рвота; тремор конечностей, миоклонус, нистагм, атаксия, глазодвигательные нарушения; слабость или острый вялый паралич; судороги. Наблюдаются признаки менингеального раздражения и снижение или отсутствие сухожильных рефлексов.
(2) Критически больные: лица с одним из следующих состояний
(1) Частые судороги, кома, грыжа головного мозга.
(ii) Нарушение дыхания, цианоз, кровавая пенистая мокрота и легочные хрипы.
(3) Шок и другие признаки недостаточности кровообращения.
V. Дифференциальный диагноз
(i) Другие детские сыпные заболевания.
Распространенные случаи ВГМД необходимо дифференцировать от папулезной крапивницы, ветряной оспы, атипичной кори, сыпи при чрезвычайных ситуациях у детей раннего возраста, опоясывающего герпеса и краснухи. Дифференциация может быть основана на эпидемиологических особенностях, характере сыпи, локализации, продолжительности сыпи, наличии опухших лимфатических узлов и сопутствующих симптомов, при этом наиболее важными являются характер и локализация сыпи. В конечном итоге, дифференциация может быть основана на патогенетических и серологических тестах.
(ii) Энцефалит или менингит, вызванные другими вирусами.
Клиническая картина энцефалита или менингита, вызванного другими вирусами, такими как вирус простого герпеса, цитомегаловирус (ЦМВ), EBV, респираторные вирусы и т.д., схожа с клиникой тяжелых случаев ГФМД в сочетании с поражением ЦНС. (ii) Диагностика.
(iii) Полиомиелит.
Тяжелый ГФМД в сочетании с острым вялым параличом (ОВП) необходимо дифференцировать от полиомиелита. Последняя в основном проявляется бимодальной лихорадкой, вялым параличом до или во время ремиссии лихорадки на второй неделе болезни, который в основном достигает своего пика после спада лихорадки, без сыпи.
(iv) Пневмония.
Нейрогенный отек легких может возникать при тяжелой форме ГФМД и должен быть дифференцирован от пневмонии. Пневмония в основном проявляется респираторными симптомами, такими как лихорадка, кашель и одышка, обычно без сыпи и без розовой или кровавой пенистой мокроты; рентгенограммы грудной клетки показывают постепенную эволюцию как обострения, так и снижения, с солидными поражениями легких, ателектазом легких и плевральным выпотом.
(v) Фульминантный миокардит.
Тяжелые случаи ВГМД с нарушениями кровообращения в качестве основного проявления необходимо дифференцировать от фульминантного миокардита. Фульминантный миокардит не сопровождается сыпью и проявляется тяжелыми аритмиями, кардиогенным шоком и эпизодами синдрома Аса; профили ферментов миокарда в большинстве случаев значительно повышены; рентгенография грудной клетки или УЗИ сердца свидетельствуют об увеличенном сердце и более медленном восстановлении нарушенной сердечной функции. В конечном итоге, дифференциация может быть основана на патогенетических и серологических тестах.