В нормальных условиях артериальное давление снижается после сна, но у большинства пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна артериальное давление (включая систолическое и диастолическое артериальное давление) значительно повышается после сна, а после лечения синдрома апноэ, например, применения непрерывной вентиляции с положительным давлением для достижения значительного улучшения, артериальное давление также значительно снижается, что указывает на наличие причинно-следственной связи между этими двумя явлениями. Механизм вкратце выглядит следующим образом: сон → апноэ, дыхательная дисфункция → гипоксия → снижение парциального давления кислорода в крови → гипоксемия Гипоксемия → стимуляция периферических сердечно-сосудистых хеморецепторов → повышение симпатической возбудимости → повышенное выделение катехоламинов, что приводит к усилению вазоконстрикции, увеличению частоты сердечных сокращений, повышению сократимости сердца, увеличению сердечного выброса → повышению артериального давления Гипоксемия → активация ренин-ангиотензиновой системы → повышенное производство ангиотензина II → повышение артериального давления. Увеличение выработки ангиотензина II → повышение артериального давления. Как видно из вышеизложенного, первопричиной осложнений гипертонии является гипоксемия, вызванная апноэ, и чем дольше пациент находится в гипоксическом состоянии, тем очевиднее повышение артериального давления. Другими словами, повышенное ночное артериальное давление у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна положительно коррелирует с индексом гиповентиляции (AHI) апноэ сна. Периферические хеморецепторы находятся в каротидном синусе и играют важную роль в активности симпатических нервов. Было продемонстрировано, что при помещении животных в гипоксическую среду может возникнуть стойкая гипертензия, и что если перед проведением эксперимента предварительно удалить у животного каротидный синус, то повышения артериального давления можно не вызвать. Катехоламины — это вещества, вызывающие сильное сужение мелких артерий, что увеличивает периферическое сосудистое сопротивление, приводящее к повышению артериального давления. Также было замечено, что у пациентов с синдромом обструктивного апноэ сна не только повышена секреция катехоламинов во время сна, но и концентрация катехоламинов в крови в состоянии бодрствования выше нормы. Кроме того, в других исследованиях сообщалось, что синдром обструктивного апноэ сна не только осложняется гипертонией, но и является причиной первичной гипертонии.