(A) Простатит типа I
Основным причинным фактором является патогенная инфекция. Он вызывается инфицированием предстательной железы вирулентными бактериями или другими патогенными микроорганизмами с низкой сопротивляемостью организма и быстрым ростом и размножением, в основном заражение через кровоток, ретроградная инфекция через уретру. Основным возбудителем является Escherichia coli, затем Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Proteus mirabilis, Pseudomonas spp. В большинстве случаев это инфекции, вызванные одним возбудителем.
(ii) Простатит II типа
Основными патогенными факторами также являются патогенные инфекции, но организм более устойчив и/или возбудители менее вирулентны, при этом основными возбудителями являются ретроградные инфекции, в основном Staphylococcus spp, затем Escherichia coli, Corynebacterium spp и Enterococcus spp. Камни предстательной железы и рефлюкс мочи могут быть важными причинами персистенции патогенных микроорганизмов и рецидива инфекции.
(iii) Простатит III типа
Этиология заболевания сложна и широко обсуждается: оно может быть вызвано одним инициирующим фактором, или оно может быть многофакторным с самого начала, причем один или несколько из них играют ключевую роль; или это может быть ряд различных заболеваний, которые трудно идентифицировать, но которые имеют одинаковые или похожие клинические проявления; или даже эти заболевания могут быть вылечены, а повреждения и патологические изменения, вызванные ими, продолжают действовать независимо друг от друга. Большинство ученых считают, что основной причиной может быть сочетание патогенной инфекции, воспаления и аномальных нейромышечных и иммунных нарушений тазового дна.
1. патогенные инфекции
Хотя при обычном бактериологическом исследовании не было выделено ни одного патогена, этот тип пациентов все же может быть связан с некоторыми специфическими возбудителями: анаэробными бактериями, L-образными амебами, нанобактериями или инфекциями Chlamydia trachomatis и микоплазмой. Некоторые исследования показали, что частота обнаружения местной прокариотической ДНК у такого типа пациентов достигает 77%; некоторые клинические «асептические» простатиты, которые являются преимущественно хроническими и рецидивирующими или усугубляются воспалением, могут быть связаны с этими патогенами. Другие патогены, такие как паразиты, грибки, вирусы, трихомонады и микобактерии туберкулеза, также могут быть важными возбудителями этого типа заболевания, но достоверных доказательств и единого мнения на сегодняшний день нет.
2. дисфункция мочеиспускания
Некоторые факторы вызывают чрезмерное сокращение сфинктера уретры, что приводит к обструкции выхода мочевого пузыря и образованию остаточной мочи, в результате чего моча стекает обратно в простату, что не только заносит патогенные микроорганизмы в простату, но и непосредственно стимулирует простату и вызывает стерильный «химический простатит», вызывая аномальное мочеиспускание и боль в области таза.
У многих пациентов с простатитом наблюдаются различные уродинамические изменения, такие как снижение скорости потока мочи, функциональная обструкция мочевых путей и дисфункция синергии детрузорно-уретрального сфинктера. Эти функциональные отклонения могут быть только клиническим феноменом, но их природа может быть связана с различными лежащими в основе патогенными факторами.
3. психосоматические факторы
Исследование показало, что более чем у половины пациентов с персистирующим простатитом наблюдаются значительные социально-психологические факторы и изменения личностных черт, такие как тревога, депрессия, ипохондрия, истерия и даже суицидальные тенденции. Эти изменения психических и психологических факторов могут вызвать вегетативную дисфункцию, приводящую к нейромышечной дисфункции задней уретры, что приводит к боли в области таза и дисфункциональному мочеиспусканию; или вызвать изменения в функции гипоталамо-гипофизарно-гонадной оси и повлиять на сексуальную функцию, еще больше усугубляя симптомы, а устранение психического напряжения может привести к облегчению симптомов или выздоровлению. Однако неясно, являются ли психосоматические изменения прямой причиной или вторичной.
4. нейроэндокринные факторы
Пациенты с болью в предстательной железе часто подвержены колебаниям частоты сердечных сокращений и артериального давления, что позволяет предположить, что они могут быть связаны с вегетативными реакциями. Местная патологическая стимуляция простаты и уретры вызывает спинальные рефлексы через афферентные нервы простаты, активируя астроциты в поясничном и крестцовом мозге, нервные импульсы через генитофеморальный и подвздошно-паховый нервы, высвобождение норадреналина, простагландинов, пептидов, связанных с геном кальцитонина, и субстанции Р из симпатических нервных окончаний, вызывая дисфункцию везикоуретральной системы и приводит к аномальной активности мышц промежности и тазового дна, с постоянными болями и болями вовлечения в соответствующие области вне простаты.
5. аномальный иммунный ответ
Исследования этого года показали, что иммунные факторы играют очень важную роль в развитии и эволюции простатита III типа. Изменения уровней определенных цитокинов, таких как IL-2, IL-6, IL-8, IL-10, TNF-α и MCP-1, могут происходить в простатической жидкости и/или семенной плазме и/или тканях и/или крови пациентов, а уровни IL-10 играют значительную роль в Уровень IL-10 положительно коррелировал с болевыми симптомами у пациентов с простатитом III типа, а лечение иммуносупрессивными препаратами было эффективным. Это позволяет предположить, что простатит III типа может быть аллергической воспалительной реакцией или аутоиммунным заболеванием, цепной реакцией, опосредованной цитокинами. Воспаление опосредуется инициирующими факторами, такими как: определенные антигены белков семенной плазмы, вырабатываемые простатой, такие как ПСА, могут действовать как аутоантигены; остаточные фрагменты патогенов или некротической ткани также могут действовать как антигены, что в свою очередь приводит к выработке организмом провоспалительных цитокинов, которые могут повышать экспрессию хемокинов, а продукты экспрессии могут воздействовать на организм через соответствующие механизмы местного иммунного ответа в простате.
6, теория окислительного стресса
Тот факт, что у больных простатитом наблюдается избыточная продукция свободных радикалов кислорода и (или) относительно сниженная роль системы скавенджинга свободных радикалов, что снижает способность организма реагировать на окислительный стресс и увеличивает продукты и (или) побочные продукты окислительного стресса, также может быть одним из патогенетических механизмов.
7. факторы, связанные с заболеваниями органов малого таза
Тот факт, что у некоторых пациентов простатит часто сопровождается расширенным венозным сплетением вокруг простаты, геморроем, варикозным расширением вен семенного канатика и т.д., позволяет предположить, что у некоторых пациентов с хроническим простатитом могут быть симптомы, связанные с венозным застоем в тазу и застоем крови, что также может быть одной из причин длительного лечения. У некоторых пациентов с клиническим диагнозом хронического простатита причиной может быть также интерстициальный цистит.
(iv) Простатит IV типа
Он не имеет клинических симптомов и часто выявляется при обследовании на наличие других сопутствующих заболеваний, поэтому существует недостаток исследовательских данных о патогенезе, который может быть частично таким же, как этиология и патогенез простатита III типа.
(v) Предрасполагающие факторы для развития простатита
Важными триггерами для возникновения простатита являются: курение, алкоголь, острая пища, неправильная сексуальная активность, длительная застойная нагрузка на простату, вызванная сидячей работой и хроническим сдавливанием мышц тазового дна в течение длительного периода времени, воздействие холода, усталость и т.д., что приводит к снижению сопротивляемости организма или идиосинкразической конституции.