Ослабленная иммунная система пациентов с опухолями не способна вырабатывать эффективный иммунный ответ на опухолевые клетки, что позволяет опухолевым клеткам ускользать от иммунного надзора организма — это один из важных механизмов развития опухоли и метастазирования. Команда профессора Юй Сянь-Ф из Института онкологии поджелудочной железы/Раковой больницы Фуданьского университета давно занимается изучением роли иммунного микроокружения в развитии рака поджелудочной железы и обнаружила, что иммунный статус пациентов с раком поджелудочной железы может напрямую влиять на долгосрочную выживаемость после операции. Специфическая иммунная функция организма включает гуморальный и клеточный иммунитет, из которых клеточный иммунитет, опосредованный различными Т-клетками, является основой противоопухолевого иммунитета организма. Исходя из своих функций, CD4+ Т-клетки классически делятся на три субпопуляции: хелперные клетки Th1, Th2 и регуляторные (Treg) клетки, которые играют важную роль в антиинфекционном и противоопухолевом ответах, секретируя цитокины, такие как IFN-γ и IL-12. Th2-клетки способствуют гуморальному иммунному ответу, секретируя такие цитокины, как IL-4, IL-5 и IL-13, а также участвуют в патогенезе астмы и системных аутоиммунных заболеваний. Treg-клетки, с другой стороны, играют важную роль в поддержании иммунного гомеостаза организма. Описанная выше функциональная классификация Т-клеток улучшила понимание иммунной регуляторной сети, а также создала основу для вмешательства в болезнь. Однако по мере развития исследований стало ясно, что эти функциональные классификации Т-клеток не полностью объясняют патогенез некоторых заболеваний, таких как аутоиммунные заболевания, инфекции и аллергические реакции. В 2005 году субпопуляция клеток, отличных от Th1, Th2 и Treg, которые не экспрессируют IL-4 или IFN-γ, но выделяют высокий уровень IL-17, была идентифицирована как Th17 клетки, которые, как было показано, вызывают тяжелые аутоиммунные реакции, выделяя медиатор воспаления IL-17. Отсутствие Th17 клеток предотвращает или уменьшает развитие аутоиммунных заболеваний, таких как аутоиммунный энцефаломиелит (EAE). Что еще более важно, было обнаружено, что существует тонкая регуляторная связь между Th17 клетками и индукцией процесса дифференцировки Th1 клеток и Treg. Было установлено, что клетки Th17 играют важную роль в противоинфекционном иммунитете, аутоиммунитете и развитии опухолевого генеза. Хотя было показано, что Th17 связан со многими опухолями, такими как рак легких, молочной железы, яичников, гепатоцеллюлярный рак печени, а также рак поджелудочной железы, однако Th17 играет разную роль в развитии различных опухолей. Изучение функций и механизмов дифференцировки клеток Th17, а также их взаимосвязи с другими подмножествами Т-клеток имеет большое значение для понимания регуляции иммунитета организма, понимания патогенеза заболеваний и поиска более эффективных мишеней для вмешательства в болезнь.