Вдыхание инородного тела в дыхательные пути и легкие может привести к развитию многих легочных заболеваний с разнообразными клиническими проявлениями. Тип ингаляционно-ассоциированного легочного синдрома зависит от количества и природы ингалянта, продолжительности ингаляции и реакции организма хозяина. Доктор Рю из отделения легочной и реанимационной медицины клиники Майо, США, и доктор Ху Сяовэнь из отделения респираторной медицины больницы провинции Аньхой, Китай, недавно опубликовали в журнале Chest обзор, в котором подробно описали диагностику и клиническую картину ингаляционно-ассоциированных легочных синдромов.
Аспирация (неправильная аспирация) — это попадание инородного тела в дыхательные пути и легкие через гортань. Неправильное дыхание является обычным явлением и может встречаться у здоровых людей. Изотопные исследования показали, что около половины здоровых людей аспирируют секреты глотки во время сна. Мисаспирация часто приводит к развитию кашля, но иногда мисаспирация не сопровождается другими определенными клиническими симптомами, что приводит к неправильной диагностике и ошибочному диагнозу мисаспирации.
Среди легочных синдромов, связанных с аспирацией, часто встречаются обструкция дыхательных путей вследствие аспирации инородного тела, аспирационная химическая пневмония и аспирационная пневмония. Однако в последние годы исследования выявили все большее число типов ингаляционно-ассоциированных легочных синдромов с широким спектром клинических и визуализационных проявлений.
Таблица 1: Аспирационно-ассоциированные легочные синдромы
Эпидемиология
Ингаляционно-ассоциированный легочный синдром может возникать в любом возрасте, от младенчества до старости. Однако специфические ингаляционно-ассоциированные легочные синдромы часто возникают в определенных возрастных группах или у людей с комбинацией клинических ингаляционных факторов риска. Например, аспирация инородных тел чаще всего происходит у детей и пожилых людей, особенно у тех, кто имеет сочетание аномального психоневрологического статуса или нарушенных механизмов глотания.
Аспирационная химическая пневмония возникает у пациентов, находящихся под общей анестезией или со сниженным состоянием сознания вследствие передозировки наркотиков, что часто приводит к аспирации большого количества желудочного содержимого из-за рефлюкса. Аспирационная пневмония возникает у пожилых людей, живущих в домах престарелых и имеющих сочетание хронических заболеваний.
Факторы риска
Общие факторы риска включают снижение уровня сознания, нарушение защитных механизмов дыхательных путей, дисфагию, гастро-эзофагеальную рефлюксную болезнь (ГЭРБ) и повторяющуюся рвоту (Таблица 2).
Таблица 2: Факторы риска ингаляционно-ассоциированного легочного синдрома
Патофизиология
Когда аспирация происходит у здоровых людей, объем аспирации обычно небольшой и не сопровождается клиническими последствиями.
У пациентов с ГЭРБ содержимое гастродуоденального рефлюкса, содержащее желудочную кислоту, пепсин и желчные кислоты, может непосредственно повреждать слизистую оболочку гортани и стимулировать симпатические нервы, иннервирующие гортань и трахею, что приводит к развитию гиперреактивности дыхательных путей. Повторное вдыхание небольшого количества рефлюксированного желудочного содержимого может привести к развитию хронического, нетяжелого повреждения легких, такого как диффузный аспирационный капиллярный бронхит и хроническая экзогенная липоидная пневмония.
Аспирация желудочной кислоты может привести к развитию химического повреждения дыхательных путей и паренхимы легких, а каскад воспалительных реакций, вторичных по отношению к этому химическому повреждению, может привести к накоплению воспалительных клеток и высвобождению различных медиаторов воспаления. Когда большое количество желудочной кислоты аспирируется по ошибке, это может привести к развитию острого повреждения легких в виде диффузного повреждения альвеол и прогрессирующей гипоксемии.
Аспирация твердых или полутвердых веществ в дыхательные пути может вызвать механическую обструкцию, приводящую к развитию острого респираторного дистресса или асфиксии (в зависимости от места обструкции и размера инородного тела). Острые неорганические вещества могут вызвать прямое повреждение дыхательных путей. Органические вещества, такие как орехи или мясо, могут вызывать не только стеноз и обструкцию бронхов, но и местные гранулематозные воспалительные реакции.
Мелкие инородные тела могут вдыхаться бессознательно, когда пациент находится в состоянии алкогольного опьянения или при передозировке наркотиков. Если инородное тело остается в дыхательных путях, это может привести к развитию бронхиальной обструкции, в результате чего возникает упорный кашель, рецидивирующая обструктивная пневмония и бронхоэктазы.
В прошлом легкие считались стерильной средой, но исследования, не связанные с культурой, подтвердили наличие широкого спектра бактерий в легких здоровых людей. Микробиота легких разнообразна и не происходит исключительно из ротовой полости. Вдыхание микроорганизмов из полости рта в легкие изменяет исходную дыхательную среду и иммунный ответ хозяина, что приводит к изменению исходной легочной микробиоты.
Аспирационная пневмония вызывается вдыханием ротоглоточных выделений, содержащих патогенные микроорганизмы. Патогенные микроорганизмы из полости рта колонизируют легкие и чаще встречаются у пожилых людей с сопутствующими заболеваниями. У этой группы населения, как правило, снижен клиренс слюны и плохо соблюдается гигиена полости рта. Кроме того, у пожилых людей часто наблюдается кашлевой рефлекс и снижение иммунной функции, что также может способствовать развитию пневмонии после вдыхания патогенных микроорганизмов.
Диагностическая оценка
Диагноз ингаляционно-ассоциированного легочного синдрома требует сочетания истории болезни пациента, клинических симптомов и особенностей визуализации. Обычным тестом, используемым для оценки дисфагии пациента, является телевизионная рентгенография глотательной функции, которая оценивает функцию рта, глотки и пищевода. Другие исследования включают: фиброоптическую назальную эндоскопию, тестирование моторики и эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта.
Эндоскопическая биопсия и динамическое рН-тестирование могут помочь подтвердить диагноз ГЭРБ. Прямая визуализация дыхательных путей с помощью ларингоскопии или бронхоскопии в сочетании с результатами функциональных легочных тестов может помочь уточнить диагноз заболевания дыхательных путей, связанного с аспирацией. Клинические симптомы в сочетании с особенностями визуализации могут помочь уточнить диагноз ингаляционно-ассоциированных паренхимальных поражений легких, таких как аспирационная химическая пневмония, аспирационная пневмония и экзогенная липидоподобная пневмония.
В случаях скрытой аспирации окончательный диагноз иногда можно поставить с помощью биопсии легкого (например, при биопсии обнаруживаются инородные тела или липидные макрофаги).
Поражения дыхательных путей
1. дисфункция голосовых связок
С развитием ГЭРБ тесно связаны некоторые гортанные симптомы, включая хронический ларингит, ларингоспазм, гранулему голосовых складок и дисфункцию голосовых складок. Врачи-респираторы часто ошибочно диагностируют дисфункцию голосовых складок как астму. В норме голосовые складки слегка сокращаются во время вдоха и слегка сжимаются во время выдоха, а дисфункция голосовых складок проявляется в виде противоречивых движений голосовых складок.
Некоторые дисфункции голосовых складок вызваны психологическими факторами, а некоторые — раздражающими факторами (например, ларингофарингеальный рефлюкс).
Поскольку ларингоскопическая картина ларингофарингеального рефлюкса часто неспецифична, неясно, существует ли истинная корреляция между ГЭРБ и развитием дисфункции голосовых складок. Диагноз дисфункции голосовых складок основывается на симптомах пациента (аномальные дыхательные звуки и одышка), результатах ларингоскопии (парадоксальные движения голосовых складок) и аномальных результатах исследования кольца объема потока. Лечение должно быть направлено на основную причину дисфункции голосовых складок и дополнено различными вспомогательными методами.
2. аспирация инородного тела
Аспирация инородного тела может представлять угрозу для жизни и встречается у детей. Аспирация инородных тел у взрослых встречается редко. Поэтому возможность аспирации инородного тела часто упускается при появлении взрослых с респираторными заболеваниями, особенно если пациент забывает о событии аспирации или не знает, что аспирация произошла. Большинство аспирированных инородных тел в дыхательных путях — это пища, чаще всего орехи.
У большинства пациентов с аспирацией инородных тел наблюдается упорный кашель с одышкой при нагрузке, болью в груди или кровохарканьем. У некоторых пациентов могут наблюдаться повторяющиеся эпизоды пневмонии или стойкие легочные инфильтраты, а у других из-за постоянных хрипов может быть ошибочно диагностирована астма. Аспирация инородного тела может быть неправильно диагностирована из-за неспецифической клинической картины. Когда симптомы не улучшаются после симптоматического лечения «астмы» или «пневмонии», следует рассмотреть возможность наличия инородного тела в дыхательных путях.
Рентгенограммы грудной клетки при аспирации инородного тела часто показывают лобарный (сегментарный) ателектаз или гипервентиляцию, но иногда рентгенограмма грудной клетки может быть нормальной. КТ грудной клетки позволяет предположить наличие эндобронхиального образования, которое иногда может быть ошибочно диагностировано как эндобронхиальная злокачественная опухоль. На выдохе визуализация показывает признаки задержки воздуха в пораженном сегменте (доле) легкого.
Когда аспирация инородного тела вызывает хроническую бронхиальную обструкцию, визуализация часто прогрессирует от начальной обструктивной пневмонии до изображения твердого легкого с расширением бронхов.
Бронхоскопия может поставить окончательный диагноз аспирации инородного тела, визуализируя препятствующее инородное тело. Инородное тело обычно можно удалить с помощью бронхоскопии. В редких случаях требуется хирургическое вмешательство (например, у пациентов с обструкцией центральных дыхательных путей).
Аспирация таблеток — это особый вид аспирации инородных тел из-за того, что некоторые таблетки, например, препараты калия и железа, могут растворяться в дыхательных путях, вызывая воспаление и сужение дыхательных путей. Если лекарство растворилось, бронхоскопия также не может обнаружить вдыхаемое инородное тело.
Поэтому своевременная диагностика ингаляции лекарств и своевременная бронхоскопия для удаления лекарства вместе с промыванием бронхов может свести к минимуму неблагоприятные последствия.
3. Бронхоэктаз
Бронхоэктаз — это сочетание бронхиальной обструкции и инфекции, которое вызывает необратимую деформацию бронхов и дилатацию структуры бронхиальной стенки. Предполагается, что от 4% до 18% некистозно-фиброзных бронхоэктазов вызваны аспирацией (чаще у детей). Однако эти исследования не устанавливают причинно-следственную связь между аспирацией и бронхоэктазами.
Некоторые исследования предположили, что аспирация может быть причиной бронхоэктазов в сочетании с 24-часовым амбулаторным мониторингом рН пищевода, визуализацией верхних отделов желудочно-кишечного тракта и местом поражения бронхоэктазов. Тем не менее, необходимы дальнейшие исследования для выявления причины бронхоэктазов, чтобы можно было назначить правильное лечение.
4. Бронхоспазм
У пациентов с ГЭРБ аспирация желудочной кислоты может вызвать бронхоспазм и кашель. Распространенность ГЭРБ у астматиков выше, чем в общей популяции. В одном исследовании отмечается, что ГЭРБ является наиболее распространенной причиной рефрактерной астмы. Однако в одном исследовании оценивалась роль кислотоподавляющих препаратов (например, ингибиторов протонной помпы) в лечении астмы и было установлено, что кислотоподавляющая терапия улучшает симптомы у больных астмой с клиническими симптомами ГЭРБ, но оказывается неэффективной у больных астмой без клинических симптомов ГЭРБ, даже у тех, у кого симптомы астмы плохо контролируются.
5. диффузный аспирационный капиллярный бронхит
Капиллярный бронхит определяется как воспаление и фиброз в мелких бронхах (внутренний диаметр ≤2 мм). Аспирация не считается распространенной причиной капиллярного бронхита. Недавние исследования показали, что диффузный аспирационный бронхит может возникать у взрослых без существенных факторов риска аспирации.
В исследовании Barnes et al. у четырех взрослых пациентов в возрасте 41-59 лет с постоянными респираторными симптомами и диффузным легочным твердым затенением при хирургической биопсии был окончательно диагностирован хронический оккультный диффузный аспирационный бронхиолит.
Ни у одного из четырех пациентов не было дисфагии или неврологических заболеваний. У трех пациентов в анамнезе была ГЭРБ, но только у одного были значительные симптомы гастро-эзофагеального рефлюкса (ГЭР). КТ высокого разрешения (HRCT) подтвердила наличие у этих пациентов диффузного микронодулярного затенения и признаков древовидной почки (Рисунок 1), а не аспирационной пневмонии (диффузное пестрое инфильтративное затенение). Рецидивирующие эпизоды коварного неправильного дыхания могут быть связаны с ГЭР во время сна.
Рисунок 1. КТ высокого разрешения (КТРВР) диффузного аспирационного капиллярного бронхиолита. На HRCT грудной клетки видны мелкие узелковые тени в обоих легких, больше в правом легком. В периферической зоне легкого виден «знак почки» (указан стрелкой).
Диагноз диффузного аспирационного бронхиолита может быть рассмотрен, если биопсия легкого, бронхоскопия или хирургическое вмешательство свидетельствуют о гранулематозном воспалении, многоядерных гигантских клетках и аспирации инородного тела. Важно отметить, что патологоанатомы часто не замечают вдыхаемые инородные тела в образцах биопсии легких, что приводит к неправильному диагнозу.
Лечение диффузного аспирационного капиллярного бронхита должно быть направлено на этиологию: ГЭРБ или дисфагию. У пациентов с диффузным аспирационным бронхоэктазом с рецидивирующей ГЭРБ, которые не смогли ответить на медикаментозное лечение, может быть рассмотрена возможность фундопликации.
6. синдром окклюзионного мелкоочагового бронхоэктаза
Трансплантация легких является общепринятым методом лечения пациентов с конечной стадией заболевания легких. Окклюзионный бронхоэктаз (БОС) встречается у пациентов, перенесших трансплантацию легких, и является основной причиной смерти пациентов, перенесших трансплантацию легких. БОС в основном характеризуется стойким ограничением воздушного потока. Сужение плотных фиброзных рубцов в мелких дыхательных путях является гистопатологической причиной ограничения воздушного потока.
Существует высокая частота ГЭР у пациентов с трансплантацией легких, а аспирация является важной причиной прогрессирования БОС. Пациенты, перенесшие трансплантацию легких, с комбинированной ингаляционно-ассоциированной ГЭРБ имеют плохой клинический исход, что, скорее всего, связано с повторной ингаляцией микроорганизмов.
Было показано, что после проведения лапароскопической фундопликации у пациентов с сочетанной ГЭРБ скорость снижения функции легких у пациентов с трансплантацией легких значительно снижалась. Необходимы дальнейшие исследования для оценки влияния ГЭРБ и аспирации на клиническое течение и исход пациентов, перенесших трансплантацию легких.
Паренхимальные поражения легких
1. Аспирационно-ассоциированная химическая пневмония
Два наиболее распространенных легочных синдрома, связанных с ингаляцией, — это аспирационная химическая пневмония и аспирационная пневмония. Аспирационная химическая пневмония — это острое поражение легких, возникающее в результате вдыхания большого количества кислого желудочного содержимого. Аспирационная химическая пневмония возникает у пациентов со сниженным состоянием сознания, например, находящихся под седацией, общей анестезией, передозировкой лекарств, эпилепсией, тяжелым инсультом или травматическим повреждением головного мозга.
Хотя ингаляционная химическая пневмония начинается в результате химической травмы (связанной с низким уровнем pH), бактериальные инфекции часто развиваются позже, особенно если проводится кислотоподавляющая терапия, например, ингибиторы протонной помпы или энтеральное питание. Вторичной бактериальной инфекции в легких на более поздней стадии способствует колонизация легких содержимым желудка, содержащим патогенные бактерии.
Аспирационная химическая пневмония начинается с острого кашля, одышки и хрипов после рефлюксной аспирации желудочного содержимого. В последующие часы развиваются гипоксемия и гипотензия, которые могут даже перейти в острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС).
Однако некоторых пациентов медицинские работники иногда пропускают, например, пациентов, находящихся под общей анестезией, у которых просто появляются новые твердые изменения при визуализации и падение насыщения кислородом. Через 24-48 часов после начала заболевания у пациентов с ингаляционной химической пневмонией развивается диффузная внутрилегочная твердая тень.
При наличии четкого анамнеза рефлюкса и аспирации в сочетании с прогрессирующей клинической и визуализационной картиной диагноз аспирационной химической пневмонии не вызывает затруднений. Однако даже при наличии в анамнезе явной аспирации не обязательно речь идет об аспирационной химической пневмонии. Вместо этого, когда история ингаляции неясна, диагноз аспирационной химической пневмонии зависит от результатов бронхоскопии или дыхательных секретов: аспирационная химическая пневмония считается таковой, если в дыхательных путях присутствует желчь или твердые частицы.
Биомаркеры, связанные с желудочной жидкостью, такие как пепсин и липофильные клетки, могут быть использованы для выявления респираторных секретов или образцов бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ). Однако использование этих биомаркеров все еще остается спорным, и до сих пор не было проведено исследований, подтверждающих диагностическую валидность этих биомаркеров.
Во многих случаях клинический диагноз аспирационной химической пневмонии ставится на основании анамнеза (например, получение общей анестезии), остро прогрессирующих респираторных симптомов, диффузной твердой тени легкого и исключения других возможных патологий.
Лечение аспирационной химической пневмонии в основном поддерживающее и заключается в аспирации аспирата через бронхоскопию или при использовании трахеальной трубки для защиты дыхательных путей. Поскольку газообмен у пациентов с аспирационной химической пневмонией часто нарушен, пациентам может быть назначен кислород, а иногда даже требуется механическая вентиляция.
Профилактическое применение антибактериальных препаратов обычно не рекомендуется, если нет доказательств инфекции. Роль гормонов в лечении аспирационной химической пневмонии до сих пор остается спорной.
2. аспирационная пневмония
Аспирационная пневмония вызывается вдыханием ротоглоточных выделений, содержащих патогенные микроорганизмы, и является распространенной причиной внутрибольничной и нозокомиальной пневмонии. В многоцентровом исследовании, проведенном в Японии, 18% пациентов с внутрибольничной и нозокомиальной пневмонией страдали аспирационной пневмонией. Факторы риска ингаляции в сочетании с наличием связанных с тяжестью твердых теней на КТ грудной клетки рассматривались для диагностики аспирационной пневмонии.
Пациенты с аспирационной внутрибольничной пневмонией, как правило, старше, имеют больше сопутствующих заболеваний и имеют более высокий уровень смертности, чем пациенты с неаспирационной внутрибольничной пневмонией. Типичным проявлением является слабость с кашлем, мокротой, одышкой и периодической лихорадкой (с разницей в несколько дней или недель). У многих пациентов наблюдается потеря веса и анемия. Бронхопневмония часто видна на снимках грудной клетки (пестрые тени), в основном в нижних и средних отделах легких. У пациентов с более длительным течением заболевания при визуализации могут наблюдаться некротизирующая пневмония, абсцессы легких или даже абсцесс грудной клетки.
У многих пациентов с внутрибольничной аспирационной пневмонией наблюдается смесь анаэробных и аэробных бактерий, тогда как у пациентов с нозокомиальной аспирационной пневмонией, как правило, встречаются грамотрицательные бациллярные инфекции, включая Pseudomonas aeruginosa. Выбор антибиотика зависит от типа инфекции (коммунальная/нозокомиальная), общего состояния пациента и тяжести заболевания. При выборе антибиотиков также необходимо учитывать местную чувствительность к антибиотикам, принимая во внимание появляющиеся резистентные штаммы бактерий.
3. Экзогенная липоидная пневмония
Экзогенная липоидная пневмония — редкое заболевание, вызванное вдыханием в легкие липидосодержащих веществ. В отличие от этого, «эндогенная» липоидная пневмония — это гистопатологическое повреждение, вызванное накоплением липидов в альвеолярных макрофагах, часто вторичное по отношению к обструктивной пневмонии.
Экзогенная липидоподобная пневмония начинается остро при вдыхании большого количества нефтепродуктов (включая случайные и профессиональные ингаляции). Хроническую экзогенную липидоподобную пневмонию трудно диагностировать из-за часто неспецифической клинической картины и отсутствия четкого анамнеза ингаляции. Хроническая экзогенная липоидная пневмония может стать результатом повторного хронического вдыхания минерального масла или подобных веществ при пероральном или интраназальном введении.
Симптомы экзогенной липоидной пневмонии похожи на другие ингаляционно-ассоциированные легочные синдромы и включают: кашель, одышку и иногда боль в груди, хотя более половины пациентов протекают бессимптомно.
Наиболее распространенными проявлениями на HRCT являются узелки, грубые стекловидные изображения, солидные поражения и утолщение лобулярной перегородки, а наиболее специфическим проявлением на КТ является наличие жировых (плотных) участков внутри солидных узелков и образований, напоминающих опухоли легких (Рисунок 2).
Рисунок 2. HRCT экзогенной липоидной пневмонии. a: окно легкого на HRCT грудной клетки показывает неравномерные солидные тени билатерально. b: солидное правое легкое с жировой тенью (указано стрелкой).
Диагноз экзогенной липидоподобной пневмонии основывается на особенностях КТ грудной клетки (узелковая тень, содержащая жир) и истории воздействия маслянистых веществ (чаще всего прием минерального масла). Иногда требуются другие диагностические базы. Для подтверждения диагноза можно получить гистопатологические данные с помощью бронхоскопии или хирургической биопсии.
Гистологически хроническая экзогенная липидоподобная пневмония часто представлена большим количеством заполненных липидами (липидными вакуолями) альвеолярных макрофагов, гигантоклеточными гранулемами, воспалительными клеточными инфильтратами и обширным фиброзом. Цитология БАЛ, предполагающая наличие заполненных липидами альвеолярных макрофагов, также может рассматриваться как экзогенная липидоподобная пневмония, но эта картина неспецифична и поэтому остается спорной.
У пациентов с экзогенной липидоподобной пневмонией следует прекратить контакт с маслянистыми веществами. У пациентов с диффузным заболеванием легких можно рассмотреть возможность применения глюкокортикоидной терапии, однако ее эффективность неясна.
4. интерстициальное заболевание легких
Ингаляция и развитие интерстициальных заболеваний легких также тесно связаны, особенно идиопатического легочного фиброза (ИЛФ), фиброзного заболевания паренхимы легких, которое в конечном итоге прогрессирует до дыхательной недостаточности, с высокой частотой встречаемости ГЭРБ у пациентов с ИЛФ. В последние годы многие ученые предположили, что между ГЭРБ и IPF может существовать потенциальная причинно-следственная связь.
Savarion et al. показали, что у пациентов с IPF значительно выше уровень желудочной кислоты как в проксимальном, так и в дистальном отделе пищевода по сравнению с пациентами без IPF. Кроме того, уровни желчных кислот и пепсина были выше в бронхиальном БАЛ пациентов с IPF по сравнению с контролем, что свидетельствует о наличии рефлюкса желудочной кислоты у пациентов с IPF. Также была отмечена корреляция между лечением ГЭРБ и клиническими исходами при IPF: Raghu и др. обнаружили значительную стабилизацию или улучшение клинического течения у четырех пациентов с IPF, получавших медикаментозное и/или хирургическое лечение ГЭРБ в течение четырехлетнего периода наблюдения.
Международные рекомендации по диагностике и лечению ИПФ, опубликованные в 2011 году, рекомендуют лечение бессимптомной ГЭРБ у большинства пациентов с ИПФ, однако они признают, что доказательства не отличаются высоким качеством.
Во время клинического течения IPF у некоторых пациентов наблюдается обострение респираторных симптомов в сочетании с усилением нарушенного газообмена и появлением дополнительных легочных узелков. Такие острые обострения IPF часто не имеют четкой этиологии (например, пневмония, сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии) и могут привести к смерти. Оккультная аспирация желудочного содержимого является возможным механизмом обострения IPF.
Lee et al. показали, что уровень пепсина в БАЛ был выше у пациентов с острым обострением IPF по сравнению с пациентами со стабильным IPF, предполагая, что аспирация крипт может играть роль в обострении у пациентов с IPF.
ГЭРБ и ингаляции могут играть аналогичную роль и при других интерстициальных заболеваниях легких. В одном из исследований было отмечено значительное увеличение количества кислых и некислых ГЭР у пациентов со склеродермией, имеющих сочетанное интерстициальное заболевание легких. Наблюдалась положительная корреляция между тяжестью интерстициальной болезни легких (оцененной с помощью HRCT) и количеством рефлюксов.
Christmann et al. оценили данные литературы о связи между ГЭР и склеродермией и пришли к выводу, что «агрессивное» лечение ГЭР должно быть рекомендовано всем пациентам с интерстициальным заболеванием легких, связанным со склеродермией. Однако на сегодняшний день нет четких доказательств того, что лечение ГЭРБ улучшает исход у пациентов с интерстициальной болезнью легких, связанной со склеродермией, или IPF.
Заключение
Аспирация может происходить незаметно, вызывая сочетание клинических симптомов в легких. Сочетание истории болезни пациента (включая факторы риска аспирации) с соответствующими клиническими и визуализационными данными может помочь правильно диагностировать аспирационно-ассоциированный легочный синдром и избежать возникновения пропущенных и неправильно диагностированных случаев.