Кашлевой вариант астмы (КВА) — это особый тип астмы, при котором кашель является единственным или основным проявлением без значительных хрипов. Однако выраженность воспаления, ремоделирование дыхательных путей и реактивность дыхательных путей различаются между ХВА и типичной астмой только по степени тяжести или стадии прогрессирования заболевания. Из-за индивидуальных различий в генетических качествах и непостоянства стимулов окружающей среды, вызывающих воспаление дыхательных путей, разные организмы не дают совершенно одинакового ответа. В результате различные организмы могут иметь различные клинические проявления в разное время и в разных условиях. Когда воспаление дыхательных путей при астме слабое или поверхностное, оно может не вызывать спазма гладкой мускулатуры бронхов или легкого бронхоспазма и клинически проявляться в виде сдавленности в груди, если слизистая оболочка бронхов преимущественно отечна, или в виде раздражающего сухого кашля, если слизистая оболочка дыхательных путей раздражена лишь поверхностно. Патогенез CVA может быть связан со следующими факторами: (1) Генетика, окружающая среда и инфекция: CVA также является генетически полигенным заболеванием, наследственность которого составляет 80%, и часто встречается в определенных популяциях. Загрязнение окружающей среды (например, пассивное курение) и инфекции, особенно вирусные, связаны с развитием ЦВС. (2) Иммунитет: дисбаланс TH1/TH2, особенно снижение TH1, может привести к выработке большого количества медиаторов воспаления, что приводит к хроническому воспалению дыхательных путей. С иммунологической точки зрения, ЦВС является системным метаболическим заболеванием с иммунной дисфункцией, при которой воспаление дыхательных путей является лишь местным проявлением, поэтому необходимо уделять внимание регуляции системной иммунной функции после разрешения симптомов. (3) Нейромодуляция дыхательных путей: обструкция дыхательных путей вследствие неврологического дисбаланса может ускорить развитие заболевания. Большинство современных исследований показывают, что патогенез ЦВС схож с патогенезом ЦА, при этом патология проявляется в виде хронического воспаления дыхательных путей и гиперреактивности дыхательных путей с преобладанием эозинофилов. Наблюдается значительное увеличение количества маркеров воспаления в мокроте, таких как эозинофильный катионный белок (ECP), интерлейкины (IL-5, IL-8), фактор некроза опухоли (TNF-α) и количество клеток. Доля эозинофилов в мокроте является важным предиктором развития ЦВС до СА. Кроме того, хроническое воспаление вызывает повреждение бронхиального эпителия, обнажая блуждающие нервные окончания, которые плотно связаны с эпителиальными клетками, с более низким, чем обычно, порогом возбуждения и повышенной чувствительностью к различным стимулам, то есть гиперреактивностью дыхательных путей. Поэтому каждый холод, факторы окружающей среды, физические и химические раздражители могут спровоцировать развитие CVA. Синь Сянхуэй, отделение педиатрии, аффилированная больница Шаньдунского университета китайской медицины