Сердце — важный орган сердечно-сосудистой системы, выполняющий насосную функцию, вырабатывая энергию при каждом ударе сердца для циркуляции крови по организму, тем самым обеспечивая организм веществами, от которых он зависит, и унося метаболиты. Почки, с другой стороны, играют фильтрационную роль в системе организма, вырабатывая мочу, поддерживая водный баланс, выводя из организма метаболиты и токсичные вещества, поддерживая кислотно-щелочной баланс организма, выделяя или синтезируя вещества и регулируя физиологические функции организма. Как два важных органа в организме, сердце и почки неразрывно связаны друг с другом, и изменения в работе одного из них часто могут оказывать серьезное влияние на другой, причем не только в плане насосной и фильтрационной функции. Почки можно даже рассматривать как часть системы кровообращения, поскольку они синтезируют и выделяют активные вещества, такие как ренин, эритропоэтин, кинины и простагландины, которые регулируют сердечно-сосудистую функцию и метаболизм. Поэтому регуляция гемодинамики и функции сердца и почек представляет собой сложную и динамичную систему. Эти два органа устанавливают диалог посредством оксида азота, реактивных кластеров кислорода, системного воспаления, активации симпатической нервной системы и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), а также эндотелина, простагландинов, вазопрессина и натрийуретических пептидов в качестве мостиков. Ускоренный сердечно-сосудистый атеросклероз, гипертрофия и ремоделирование левого желудочка, микроангиопатия миокарда и кальцификация сосудов могут возникать при наличии почечной декомпенсации, а при наличии сердечной недостаточности прогрессирующее снижение функции почек является результатом таких факторов, как снижение почечной перфузии и активация РААС. Кроме того, многие из факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний также являются факторами риска заболеваний почек, например, курение, гипертония, гиперлипидемия, возраст и диабет могут способствовать прогрессированию заболеваний почек. Кроме того, как болезни сердца, так и болезни почек могут вызывать анемию, а последняя, в свою очередь, приводит к обострению обоих заболеваний, образуя порочный круг. I. Влияние заболеваний почек на сердце Почечный кровоток составляет около 20-25% сердечного выброса и играет центральную роль в водно-электролитном балансе и регуляции артериального давления. Некоторые острые или хронические заболевания почек часто могут приводить к острым сердечным заболеваниям или влиять на функцию сердца, а Johannes et al. обнаружили, что ремоделирование сердца происходит очень рано в ходе почечного заболевания. В Китае в середине 1950-х годов острый нефрит, осложненный сердечной недостаточностью, был распространенной педиатрической неотложной помощью, и подавляющее большинство смертей от нефрита в острой фазе было связано с сердечной недостаточностью. Ричард Эшман сообщил, что доля острых нефритов, осложненных застойной сердечной недостаточностью, в этот период составляла 17-71%. Среди 103 пациентов с острым нефритом, о которых сообщил доктор Ян Сиюань, 22 случая (21,4%) были осложнены сердечной недостаточностью. Однако современные эпидемиологические тенденции в стране и за рубежом свидетельствуют о том, что заболеваемость острым нефритом значительно ниже, чем полвека назад, причины чего не вполне понятны. С точки зрения механизма развития сердечной недостаточности, осложняющей острый нефрит, в основном рассматриваются следующие три аспекта: гипертония, повреждение миокарда и задержка воды и натрия. Гипертония является ранним признаком острого нефрита, и считается, что ее механизмом является системный спазм мелких сосудов, однако данные клинических исследований свидетельствуют о том, что гипертония не является основной причиной осложнения сердечной недостаточности. Что касается повреждения миокарда, хотя инфекция Streptococcus haemolyticus, вызывающая острый нефрит, также может вызывать неспецифические поражения миокарда, а изменения ЭКГ присутствуют у 60-100% пациентов с острым нефритом, производство и степень этих изменений часто абсолютно не зависят от частоты осложнений и тяжести сердечной недостаточности и поэтому не являются основной причиной сердечной недостаточности. Большое количество клинических данных показывает, что при остром нефрите с симптомами сердечной недостаточности сердечная функция в целом нормальная, в то время как задержка воды и натрия из-за снижения функции почек увеличивает объем циркулирующей крови и происходит застой в венозном и легочном кровообращении, что приводит к симптомам застойной сердечной недостаточности. Это похоже на пациентов с заболеваниями сердца, у которых снижен сердечный выброс и неадекватный почечный кровоток, а затем задержка воды и натрия приводит к застойной сердечной недостаточности. Таким образом, основной причиной острого нефрита, осложняющего сердечную недостаточность, является задержка воды и натрия. При хроническом заболевании почек развитие конечной стадии болезни может привести к задержке воды, гипертонии и дистрофии миокарда — все эти причины лежат в основе сердечной недостаточности. Ухудшение состояния сердца, вызванное его поражением, часто приводит к снижению сердечного выброса, перераспределению кровотока в почках, снижению почечного кровотока и скорости гломерулярной фильтрации, снижению фильтрации натрия и повышению канальцевой реабсорбции, что приводит к задержке воды и натрия. Такое перераспределение кровотока, в свою очередь, еще больше снижает почечную перфузию и активирует РААС, увеличивая задержку натрия и воды, а такие повторяющиеся эффекты усиления потенциально оказывают пагубное долгосрочное каскадное воздействие на систему РААС. Выделение ангиотензина II усиливает стимуляцию вазоконстрикции, включая сохранение сильного сужения почечных сосудов, и увеличивает выделение альдостерона, который не только усиливает реабсорбцию натрия в дистальных почечных канальцах, но и вызывает отложение коллагена и фиброз в миокарде и сосудистой системе. Поскольку ангиотензин II может участвовать в формировании гипертрофии сосудов и миокарда, он способствует ремоделированию сердца и периферических сосудов, что приводит к порочному кругу. В свою очередь, высвобождение ренина увеличивает синтез ангиотензина II, который, в свою очередь, стимулирует секрецию антидиуретического гормона и запускает апоптоз. Альдостерон, в свою очередь, синтезирует ангиотензин II (который может быть опосредован адренокортикотропными гормонами, оксидом азота, свободными радикалами и другими стимулами), который действует независимо от сердца и сосудов, вызывая пагубные эффекты в этих органах. III. Кардиоренальный синдром Сердце и почки тесно связаны между собой, и влияние обоих взаимно и многогранно. Исходя из этого понимания, в последние годы широко используется понятие кардио-ренального синдрома, хотя его патогенез до конца не изучен. Узкое определение кардиоренального синдрома: относится именно к прогрессирующему нарушению функции почек, которое возникает при хронической сердечной недостаточности и приводит к почечной недостаточности, что в свою очередь влияет на лечение сердечной недостаточности и мешает прогнозу. Широкое определение кардиоренального синдрома: патофизиологические аномалии сердца и почек, при которых острая или хроническая дисфункция одного органа приводит к острой или хронической дисфункции другого. На Всемирной конференции по нефрологии в апреле 2007 года итальянский нефролог профессор К. Ронко классифицировал одновременное поражение сердца и почек на пять категорий, в зависимости от основной причины и начала заболевания: Тип I: острый кардиоренальный синдром. Внезапное ухудшение функции сердца (например, острый кардиогенный шок или острая застойная сердечная недостаточность) приводит к острому повреждению почек (ОПП). Тип II: хронический кардио-ренальный синдром. Хроническая сердечная недостаточность (например, хроническая застойная сердечная недостаточность), приводящая к прогрессирующей и стойкой хронической болезни почек (ХБП). Тип III: острый почечно-сердечный синдром. Внезапное ухудшение функции почек (например, острая почечная ишемия или нефрит), приводящее к острым сердечным заболеваниям (например, сердечной недостаточности, аритмии, ишемии миокарда). Тип IV: синдром хронического почечного сердца. Хронические заболевания почек (например, гломерулярная или интерстициальная болезнь почек), приводящие к сердечной декомпенсации, гипертрофии желудочков и/или повышению риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий. Тип V: вторичный кардио-ренальный синдром. Сердечная и почечная дисфункция вследствие системных заболеваний (например, диабет, сепсис). Профилактика кардиоренального синдрома и усиление профилактики и лечения хронической сердечной недостаточности являются основополагающими мерами, а некоторый клинический опыт показал эффективность применения диуретиков, бета-блокаторов и ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента в лечении кардиоренального синдрома. Однако связь между сердцем и почками является сложной и взаимоограничивающей, и в настоящее время исследования сосредоточены на системе РААС, которая находится в самом сердце заболевания, чтобы прервать порочный круг кардио-почечной функции путем поиска соответствующих целей для вмешательства с целью достижения комбинированной кардио-почечной защиты. Поскольку современное терапевтическое обоснование в основном основано на информации, полученной в результате ретроспективных исследований и клинических испытаний, существует недостаток достоверных доказательных медицинских данных, поэтому его еще предстоит уточнить с помощью проспективных многоцентровых исследований.