В XXI веке обеспечение безопасности матери и ребенка, раннее выявление аномалий плода и своевременное и правильное лечение — вопросы, которые ценятся во всем мире. Национальная политика Китая в области евгеники, направление на улучшение качества рождаемости и снижение смертности в младшем возрасте предъявляют повышенные требования к акушерам, гинекологам и педиатрам. Фетальная эхокардиография — это неинвазивный метод мониторинга плода, который был разработан в последние 20 лет или около того для получения более глубокой и подробной информации о сердечно-сосудистой системе плода. Ультразвуковое исследование сердца плода началось в развитых странах мира в 1970-х годах с помощью М-режима ультразвука, но наш профессор Королевской новой комнаты наблюдал сердцебиение плода с помощью А-режима ультразвука в 1960-х годах. Применение двухмерного ультразвука и доплеровской технологии вывело диагностику врожденных сердечно-сосудистых заболеваний у плода на новый, более совершенный уровень, способствуя дальнейшему развитию неонатального прекондиционирования и терапии прекондиционирования плода, включая хирургическое прекондиционирование плода и катетерные вмешательства для прекондиционирования плода. УЗИ сердца плода включает в себя мониторинг гемодинамической функции плода, анатомии и морфологии сердца, и поэтому играет ключевую роль не только в диагностике и вмешательстве при преждевременных пороках сердца, но и в диагностике аритмий плода и сердечной недостаточности, а также в мониторинге результатов лечения. Развитие перинатальной кардиологии — это совместная работа фетального ультразвука, фетальных кардиосонографов, детских кардиологов, перинатальных и акушерских врачей, генетических патологов и требует междисциплинарного сотрудничества. I. Врожденные пороки сердца плода Врожденные пороки сердца составляют 8-12 на 1000 родов, что означает, что в Китае ежегодно рождается 120-200 000 детей с врожденными пороками сердца, из которых около 20% или более рождаются со сложными врожденными пороками сердца, которые не поддаются хорошему лечению с помощью существующих методов лечения или склонны к ранней смерти после рождения, не включая врожденные пороки сердца, которые в настоящее время могут иметь хороший ближайший хирургический исход, но имеют высокий процент долгосрочных повторных операций. врожденные пороки сердца с высокой частотой повторных операций (табл. 1). Проблема, отраженная в рождении этих детей, заключается в том, что в 2002 году врожденные пороки сердца были причиной младенческой смертности номер один (на втором месте была родовая асфиксия, на третьем — недоношенные дети с низким весом), причем Пекин занимал первое место в течение шести лет. В регионах с менее развитой системой здравоохранения, возможно, преобладают другие причины смерти после рождения, но врожденные сердечно-сосудистые заболевания, по крайней мере, входят в первую четверку. В Пекине ежегодно проводится мониторинг распространенных и ключевых генетических заболеваний, врожденных заболеваний, а также инфекционных, венерических и психиатрических заболеваний. Ежегодно проводится мониторинг почти 160 000 человек и выявляется в общей сложности 35 заболеваний, при этом коэффициент выявления врожденных и генетических заболеваний составляет около 1 процента. В первую тройку в порядке убывания входят: высокая близорукость на оба глаза, врожденный порок сердца и врожденная красно-зеленая слепота на оба глаза. Врожденные пороки сердца имеют самый высокий уровень инвалидности и смертности. В последние годы, с постоянным совершенствованием техники врожденной хирургии, хирургических методов и хирургических материалов, а также с развитием экстракорпорального кровообращения и методов защиты миокарда, более подходящих для младенцев, количество сложных видов врожденных пороков сердца, поддающихся хирургической коррекции, растет, возрастной предел постепенно снижается, а количество неонатальных операций увеличивается. Лучшее понимание физиологических изменений, происходящих после кардиохирургических операций, и более рациональное ведение послеоперационного периода привели к увеличению выживаемости и снижению осложнений и смертности после операции. В то же время развитие детской кардиологии, тесное сотрудничество с кардиохирургией и разработка мозаичной терапии привели к новому этапу в лечении врожденных пороков сердца. Многие дети с тяжелыми и сложными врожденными пороками сердца поступают в больницу в критическом состоянии из-за недостаточной информированности или задержки в диагностике, и большинство из них умирают, упустив ценные возможности для хирургического вмешательства. По некоторым данным, около 70% смертей среди новорожденных из-за преждевременных пороков сердца происходит в течение первой недели жизни, что указывает на то, что четкая диагностика пренатальных сердечных аномалий необходима для спасения этих жизней путем своевременного назначения правильного лечения после рождения. Например, синдром гипопластического левого сердца, полная транспозиция больших артерий с интактной желудочковой перегородкой и атрезия легочной артерии — все это зависящие от артериального протока сложные врожденные пороки сердца. При отсутствии четкого пренатального диагноза смерть наступает в раннем постнатальном периоде часто из-за поздней постнатальной диагностики и несвоевременного применения простагландина Е, когда проток склоняется к атрезии или атрезии. Тяжелый аортальный стеноз, стеноз легочной артерии и сужение аорты, если они диагностированы до беременности и лечатся после беременности с помощью катетерной баллонной ангиопластики, могут привести к очень удовлетворительным ближайшим и долгосрочным результатам. Если лечение откладывается или из-за серьезных осложнений, таких как сердечная недостаточность и аритмии, может наступить смерть или могут остаться вторичные пороки развития, такие как гипертрофия желудочков и фиброз миокарда, что приведет к пожизненной инвалидности. Некоторые ученые считают, что некоторые пороки сердца являются вторичными, например, дисплазия правого желудочка может быть вторичной по отношению к атрезии легочной артерии или очень тяжелому стенозу легочной артерии с непрерывной желудочковой перегородкой плода (1-3,5% предсердных заболеваний), а синдром дисплазии левого сердца (7,9% предсердных заболеваний) может быть связан с тяжелым аортальным стенозом плода или рестриктивным овальным отверстием. Из-за отсутствия желудочка любое послеродовое лечение может поддерживать только одножелудочковое кровообращение в течение всей жизни. Поэтому исследования катетерного вмешательства на плоде и кардиохирургии плода для предотвращения или облегчения вторичных пороков сердца и сердечной недостаточности плода стали горячим пунктом клинических исследований в последнее десятилетие или около того. Аритмии плода часто впервые обнаруживаются при аускультации, но эхокардиография плода в настоящее время является единственным средством определения их природы и влияния на плод. Из-за ограниченной продолжительности ультразвукового мониторинга невозможно определить продолжительность аритмий плода. Электронный мониторинг сердечного ритма плода может предоставить длинный временной ряд мгновенных и средних значений частоты сердечных сокращений, что может помочь в определении продолжительности тахикардии или брадикардии, но не может определить характер аритмии и требует большего срока беременности. Поэтому сочетание этих двух методов является лучшим способом оценить клиническую значимость аритмий плода и сориентироваться в выборе лечения, а также самым простым и надежным способом отслеживания результатов. Аритмии плода бывают тахикардического, тахикардического и нерегулярного типа. Тахикардия плода: частота сердечных сокращений плода более 160 ударов в минуту, легкая тахикардия 160-180 ударов в минуту и тяжелая тахикардия >180 ударов в минуту, которая принимает форму суправентрикулярной тахикардии плода, предсердной тахикардии, фибрилляции предсердий и желудочковой тахикардии. Помимо аритмических факторов, такими причинами тахикардии плода являются гипоксия плода, синдром переливания плода матери, синдром переливания плода близнецов и материнский гипертиреоз. Тахикардия плода включает синусовую тахикардию, наджелудочковую тахикардию, фибрилляцию предсердий или трепетание предсердий и желудочковую тахикардию. Диагноз может быть поставлен с помощью УЗИ на основании частоты сердечных сокращений плода, ритма, а также на основании того, согласуются ли между собой предсердия и желудочки. Тахикардия плода может быть периодической и рецидивирующей, а может быть непрерывной. Суправентрикулярная тахикардия часто встречается у плода, причем более 90% из них являются атриовентрикулярными и менее 10% — внутрижелудочковыми. Прогноз благоприятный в случаях без отека плода. В группе из 30 случаев суправентрикулярной тахикардии плода 27 случаев наблюдались в течение 1-7,25 лет после рождения, за исключением 2 случаев, умерших от преждевременных родов, и 1 случая, умершего от нерегулярного приема дигоксина. 23 случая восстановили синусовый ритм в течение 1 года после рождения без рецидива, и только в 1 случае тахикардия повторилась через 6 лет, что говорит о том, что суправентрикулярная тахикардия плода имеет хороший прогноз и должна лечиться агрессивно, а не легко от нее отказаться. При фибрилляции предсердий или предсердной тахикардии наблюдается чрезвычайно быстрое биение предсердий до 400 ударов в минуту, но медленная частота желудочков, в основном около 200 ударов в минуту, что редко встречается клинически, и хороший прогноз при трепетании предсердий. Постоянная тахикардия плода может привести к отеку плода, сердечной недостаточности плода и скоплению жидкости в перикарде, грудной клетке или брюшной полости. Суправентрикулярная тахикардия плода должна быть окончательно диагностирована с помощью ультразвукового исследования сердца плода и плода, за исключением возможных причин структурных аномалий сердца, и подвергнута агрессивному лечению, если ясно, что присутствует только стойкая суправентрикулярная тахикардия. В зависимости от наличия отека плода, матери назначают перорально или внутривенно дигоксин (1-я линия) в течение 48-72 часов насыщения (0,25-0,5 мг каждые 8 часов) или 6-7 дней насыщения, с последующими поддерживающими дозами 0,25-0,2 мг каждые 8 часов и более высокой требуемой концентрацией в материнской крови 2,0-2,5 нг/мл. Если отека плода нет, концентрация дигоксина в крови плода составляет 80-100&# от концентрации в материнской крови. xFF05;. При отсутствии отека плода, мать может наблюдаться амбулаторно, используя только пероральный метод медленного насыщения дигоксином. При наличии отека плода требуется госпитализация для добавления антиаритмических препаратов 2-го или 3-го ряда, предпочтительно флекаинида 100 мг по q(6)-8 ч, уровень материнской крови 0,4-1,0µg/ml, уровень крови плода 70-80％. УЗИ сердца плода и плода необходимо проводить дважды в неделю для определения состояния плода и усиления наблюдения за матерью, что требует привлечения к лечению кардиолога. Сообщалось о применении других антиаритмических средств, таких как амиодарон, кардиоплегия, эсциталопрам и др. Предпочтительный путь введения препарата — мать-плацента-плод. Если лечение неэффективно или если у плода тяжелая сердечная недостаточность или он слишком мал, чтобы пережить ранние роды, можно использовать инъекции в амниотическую полость, пупочную вену или брюшную стенку плода. Другие тахиаритмии не описаны в данной статье, но лекарства следует принимать с осторожностью. Брадикардия плода, при которой частота сердечных сокращений плода ниже 120 ударов в минуту, наблюдается при пароксизмальной синусовой брадикардии (повышенный вагусный тонус), стойкой синусовой брадикардии (аномальная функция синусового узла, гипотермия матери, синдром удлиненного интервала QT), АВ-блокаде 2-й или 3-й степени, а также обычно при преждевременных предсердных сокращениях, которые не передаются в нижние отделы. Предел в 120-110 ударов в минуту обычно не имеет неблагоприятных последствий. Ниже 100 уд/мин следует рассматривать врожденные пороки сердца, например, дефект предсердия, дефект желудочка, неоднородность левого предсердия и т.д. Полная АВБ плода с частотой желудочков 40-80 ударов в минуту и нормальной частотой предсердий с замедленной частотой желудочков на М УЗИ чаще всего связана с сердечной недостаточностью плода и может быть связана с врожденным пороком сердца. Прогноз для плода с врожденной АВБ 3 степени плохой. Простая АВБ 3-й степени часто встречается у матерей с иммунными нарушениями или просто положительными иммунными антителами, при этом вероятность рождения ребенка с АВБ 3-й степени в первом триместре у матерей с положительными анти-SSA и SSB антителами составляет 5-8, а во втором триместре — до 15. Синусовая брадикардия может быть вызвана внеплодными кардиологическими факторами, такими как гипоксия плода, головное давление плода и высокое внутриутробное давление. Нарушения сердечной деятельности плода: к ним относятся преждевременные сокращения предсердий, преждевременные сокращения желудочков или тахиаритмии с атриовентрикулярной блокадой. Случайные преждевременные схватки не являются клинически значимыми. В Йельской группе из 984 аритмий плода 878 (89%) были асистолией. У плодов с аритмией следует отметить анатомические аномалии сердца, причем 10% тахикардий плода связаны с анатомическими аномалиями сердца. Аритмии плода необходимо анализировать в сочетании с клиническим мониторингом и мониторингом сердечного ритма плода и сочетанными аномалиями. Сердечная недостаточность плода обычно связана с аномальным развитием сердца, гемолизом, внутриутробной задержкой роста (IUGR), аритмией плода, заболеваниями матери (диабет) и переношенной беременностью. Ультразвуковое исследование плода было многократно изучено на предмет функции сердца плода и является лучшим инструментом для оценки функции сердца плода и выявления сердечной недостаточности плода раньше, чем изменения сердечного ритма плода, и раннего лечения. Ультразвуковые признаки сердечной недостаточности плода: (1) Увеличение сердца плода; (2) Площадь сердца плода/площадь грудной клетки ? (3) одно предсердие/желудочек больше другого; (4) толщина стенок больше, чем у плода того же возраста; (5) регургитация клапанов сердца плода; (6) снижение фракции выброса сердца (ФВ левого желудочка? 50％ (норма 50％-80％); (7) отек плода; (8) стойкая брадикардия (? (8) стойкая брадикардия (70 уд/мин) или тахикардия (?200 уд/мин); (9) увеличение скорости обратного хода а-пика нижней полой вены; (10) перераспределение кровотока (потеря диастолического кровотока в пупочной артерии, почечной артерии и т.д.). (10) перераспределение кровотока (потеря диастолического потока в пупочной артерии, почечной артерии и т.д.); (11) УЗИ сердца плода для отслеживания эффекта лечения. Отек плода и плацентарный выпот имеют четкие результаты УЗИ и различную этиологию, но сердечно-сосудистые аномалии и ритм должны быть тщательно изучены, чтобы исключить аномалии IV. Опухоли сердца плода и кардиомиопатии Опухоли сердца плода составляют 0,14% случаев УЗИ сердца плода. Также могут быть продемонстрированы такие кардиомиопатии, как дилатационная кардиомиопатия, гипертрофическая кардиомиопатия и эндокардиальный эластоз. Поскольку эти заболевания сердца могут вызвать сердечную недостаточность и аритмию у плода и имеют плохой прогноз после рождения, может быть рассмотрен вопрос о прерывании беременности, если диагноз ясен на УЗИ сердца плода. У нас был один случай уплотнения миокарда плода и массивной трикуспидальной регургитации, который лечили постнатальной дилатацией сердца, и через два года трикуспидальная регургитация была минимальной, правый желудочек был почти нормальным, а гребенчатый миокард значительно укорочен. Сердечная недостаточность была купирована, а после лечения хронической сердечной недостаточности значительно сократился комиссуральный миокард левого желудочка. Электронный мониторинг плода стал возможен только благодаря достижениям науки и скачкам в медицинской электронике, которые позволили проводить исследования заболеваний плода, включая пороки сердца плода. Это связано с растущим пониманием заболеваний плода, как функциональных, так и структурных, которые имеют отношение к лечению и исходу заболевания после рождения и неизбежно влияют на диагностику, лечение и исход неонатального заболевания. Поскольку диагностика заболеваний во фетальном периоде продолжает развиваться, и поскольку в разных странах и национальностях существуют различные представления о фетальной жизни, они, естественно, будут применять различные подходы к лечению, что неизбежно повлияет на спектр заболеваний человека в будущем, при этом некоторые заболевания будут значительно уменьшены или исчезнут, например, хромосомные заболевания, заболевания, связанные с генами, опухоли сердца, кардиомиопатии, сложное прекордиальное сердце, сложные пороки развития нервной системы, такие как анэнцефалия, пороки развития конечностей и многие другие. Это, несомненно, хорошо для евгеники человека, экономит много социальных ресурсов и семейных обременений, но вопрос о том, является ли устранение врожденных сложных пороков развития и заболеваний, при которых у плода могут быть явные аномалии и тяжелая инвалидность после рождения у плода, направлением развития нашей медицины или трагедией для человека, для меня остается непонятным с точки зрения развития человека. Когда начинается жизнь — когда сперматозоид соединяется с яйцеклеткой или когда плод покидает мать, чтобы выжить самостоятельно? У разных людей будут разные мнения. Как будет выглядеть наш мир, если благодаря достижениям медицины мир будет населен элитой? В конце концов, существование обездоленных — это почва и колыбель человеческой любви. Хотя я был одним из первых, кто выступал за развитие и укрепление диагностики и лечения пороков сердца плода и развитие этой профессии в контексте нашей национальной политики евгеники, я еще не пришел к выводу о том, что правильно с этической точки зрения. По крайней мере, сегодня, при нынешнем всплеске развития диагностики, консультирования и лечения аномалий плода в Китае, я не хочу, чтобы это был большой скачок вперед. Мы должны быть более вдумчивыми, менее импульсивными и модными, более научными, более ответственными за наше человечество и за каждую жизнь.