Снижение секреции антидиуретического гормона (АДГ) является одним из симптомов синдрома неадекватной секреции антидиуретического гормона (SIADH) — 9-пептидного гормона, выделяемого нервными клетками супраоптического и паравентрикулярного ядер гипоталамуса. гормон, который высвобождается после достижения гипофиза через гипоталамо-гипофизарный пучок. Его основная роль заключается в повышении водной проницаемости дистальных конволютных канальцев и собирательных протоков, способствуя всасыванию воды, и является ключевым регуляторным гормоном для концентрации и разведения мочи. Кроме того, гормон также повышает проницаемость собирательных протоков внутреннего продолговатого мозга для мочевины. После употребления большого количества воды кровь разбавляется, кристаллическая осмолярность снижается, а секреция антидиуретического гормона уменьшается. Лечение основного заболевания: При злокачественных опухолях необходимо раннее хирургическое вмешательство, лучевая или химиотерапия. Те, которые вызваны наркотиками, должны немедленно прекратить прием этого препарата. Некоторые мозговые нарушения, такие как острое субдуральное или субарахноидальное кровоизлияние, вызванное инфекцией мозга, иногда бывают преходящими и исчезают с улучшением основного заболевания. В легких случаях гипонатриемия может быть устранена путем ограничения приема воды и прекращения приема препаратов, препятствующих выведению воды. Медикаментозное лечение (1) демеклоциклин (демеклоциклин, demeclocycline): может антагонизировать роль AVP на аденилатциклазу в рецепторах эпителиальных клеток почечных канальцев, ингибирует роль AVP на почечную канальцевую реабсорбцию воды, может также ингибировать эктопическую секрецию AVP Обычная доза 600-1200 мг/день, разделенная на 3 приема, вызывает изотонический или гипотонический диурез, может быть в течение 1-2 недель Этот препарат может быть нефротоксичным и может вызвать хлороз и вторичную инфекцию, поэтому он запрещен для людей с печеночной и почечной недостаточностью. (2) Фуросемид (фуросемид, тахифилаксия) 40～80мг/сут перорально, с NaCl3г/сут для восполнения потери натрия. (3) Фенитоин натрия: он может ингибировать секрецию AVP из гипоталамуса, эффективен у некоторых пациентов, но эффект преходящий. Лечение тяжелой гипонатриемии Тяжелую гипонатриемию со спутанностью сознания, судорогами или комой следует лечить в срочном порядке. Фуросемид 1 мг/кг можно вводить под седацией и при необходимости повторно, но следует соблюдать осторожность: он может вызвать гипокалиемию, гипомагниемию и другие водно-электролитные нарушения. Восполните потерю натрия 3% раствором NaCl 1~2 мл/(кг-ч) в соответствии с экскрецией натрия с мочой. Как только натрий в крови повысится до безопасного уровня (125 ммоль/л), скорость введения натрия следует замедлить и контролировать в пределах 0,5-1,0 мл/(кг-ч) 3% раствора NaCl. В первые 24 часа повышение уровня натрия в крови не должно превышать 12 ммоль/л, чтобы избежать возникновения демиелинизирующего поражения моста головного мозга, которое является серьезным неврологическим осложнением, вызванным слишком быстрой коррекцией гипонатриемии; его клиническими проявлениями являются ухудшение неврологической симптоматики, психические изменения, судороги, гипотензия с гипервентиляцией легких, и, наконец, псевдомиелит, тетраплегия, затрудненное глотание и т.д. после коррекции гипонатриемии. Профилактика: 1. Ограничьте потребление воды, чтобы предотвратить рецидив SIADH. 2. Дети не должны принимать демеклоциклин (десметилгентамицин), поскольку он влияет на развитие костей. Он может вызывать азотемию, поэтому следует регулярно проверять функцию почек. Прогноз: При диагностике SIADH необходимо уделять внимание профилактике электролитных нарушений и застойной сердечной недостаточности, но также необходимо обращать внимание на чрезмерную коррекцию гипонатриемии, вызванной центральным (особенно мозговым мостом) разрушением миелина, которого можно избежать, если скорость повышения натрия <2 ммоль/л. Симптомы облегчаются при правильном лечении, прогноз хороший.