I. Определение акне Акне, также известное как прыщи. Это хроническое воспалительное заболевание волосяных фолликулов и сальных желез. Оно возникает в основном на лице, задней части груди и других жировых областях, часто сопровождается себореей. Это самоограничивающееся заболевание, которое в основном излечивается или уменьшается после полового созревания. Факторы, способствующие его патогенезу, включают повышенную выработку кожного сала, гиперкератоз эпителия в устье волосяного фолликула и размножение Propionibacterium acnes (PA) в волосяном фолликуле. Акне тесно связано с чрезмерной выработкой кожного сала, закупоркой сальных протоков волосяного фолликула, бактериальной инфекцией и воспалительными реакциями. Патофизиологической основой акне является быстрое развитие сальных желез и чрезмерное выделение кожного сала, а развитие сальных желез напрямую регулируется андрогенами. После полового созревания уровень андрогенов, особенно тестостерона, быстро повышается. В коже тестостерон превращается в дигидротестостерон под действием 5-альфа-редуктазы, которая связывается с рецепторами андрогенов в клетках сальных желез. Повышенный уровень андрогенов способствует развитию сальных желез и выработке большого количества кожного сала. У некоторых пациентов с акне уровень тестостерона в крови выше, чем у людей без акне. Кроме того, прогестерон и дегидроэпиандростерон в коре надпочечников также оказывают стимулирующее действие на кожное сало. Себум в основном состоит из сквалена, восковых эфиров, триацилглицеринов и небольшого количества стеролов и эфиров холестерина. У пациентов с акне в кожном сале повышен уровень восковых эфиров и понижен уровень линолевой кислоты, а пониженное содержание линолевой кислоты уменьшает количество незаменимых жирных кислот вокруг волосяного фолликула и способствует кератинизации эпителия фолликула. Аномальная кератинизация фолликулярных сальных протоков — еще один важный фактор. Образование акне начинается с увеличения сальных фолликулов, и это увеличение является вторичным по отношению к аномальной кератинизации кератиноцитов. В нижней части фолликулярной воронки пластинчатые гранулы кератинообразующих клеток уменьшаются и заменяются большим количеством натянутых нитей, соединительных гранул и липидных тел включения. Секреция и выделение большого количества кожного сала чреваты бактериальными инфекциями. Различные микроорганизмы, такие как Propionibacterium acnes, Staphylococcus albicans и Malassezia, присутствуют в волосяных фолликулах, причем инфекция Propionibacterium acnes является наиболее важной. Propionibacterium acnes — анаэробная бактерия, и препятствие выделению кожного сала создает благоприятную местную анаэробную среду для ее размножения. Эстераза, вырабатываемая Propionibacterium acnes, может расщеплять триацилглицерины в кожном сале и производить свободные жирные кислоты, которые являются основными факторами, приводящими к воспалительному поражению при акне. Кроме того, P. acnes может продуцировать пептиды, которые хемотаксируют нейтрофилы, активируют комплемент и заставляют лейкоциты выделять различные ферменты, вызывая или усиливая воспаление. Помимо вышеперечисленных факторов, возникновение акне у некоторых пациентов также связано с иммунной функцией организма и т.д. Особенно при некоторых специфических видах акне, таких как конвергентное акне и фульминантное акне, иммунный ответ играет важную роль.