Прежняя жизнь гинекомастии.
Гинекомастия (vx: 13802061280) — это клиническое состояние, при котором аномальное развитие ткани мужской груди и аномальная гиперплазия соединительной ткани груди вызваны дисбалансом в соотношении эстрогенов и андрогенов вследствие физиологических или патологических факторов. ГГМ является наиболее распространенным заболеванием мужской груди, составляя около 80-90% заболеваний мужской груди. ГСГ часто бывает безболезненным, прогрессирующим увеличением одной или обеих грудей или болезненной шишкой в субареолярной области. 50% случаев ГСГ являются физиологическими, чаще всего в неонатальном периоде и подростковом возрасте, когда они часто преходящи и обычно доброкачественны, но если они возникают в препубертатном периоде, молодом зрелом и среднем возрасте, то часто считаются аномальными и необходимы дальнейшие исследования, чтобы исключить рак молочной железы или другие новообразования.
Эпидемиология:
ГСГ может возникнуть в любом возрасте, но большинство случаев приходится на возраст от 12 до 17 лет. В последние годы, по мере повышения уровня жизни людей и изменения их образа жизни, заболеваемость и частота консультаций значительно возросли. Зарегистрированная заболеваемость колеблется от 30% до 70% и зависит от возраста. Rohrich сообщил о 32%-65% заболеваемости ГСГ в мужской популяции, Chen Zhangqing et al. сообщили о 50%+ заболеваемости ГСГ у новорожденных, 39% у подростков и 40%+ у пожилых.
Патогенез:
Считается, что ГСГ в основном вызывается нарушениями уровня половых гормонов в кровообращении, которые в основном бывают двух типов: один — это повышение уровня эстрогена, а другой — повышение соотношения эстроген/андроген. С одной стороны, увеличение эстрогена способствует росту и развитию мужской груди, а с другой стороны, увеличение соотношения эстроген/андроген стимулирует синтез белка, связывающего половые гормоны (SHBG), который имеет гораздо большее сродство к андрогенам, чем эстроген, что приводит к увеличению соотношения биологически активного свободного эстрогена/андрогена в крови и способствует увеличению груди. Кроме того, считается, что развитие ГСГ также связано с местным соотношением эстрогенов и андрогенов в молочной железе и реакцией молочной железы на гормоны. В некоторых случаях местная активность ароматазы в молочной железе повышается, в результате чего больше андрогенов преобразуется в эстрогены, что приводит к местному избытку эстрогенов и вызывает ГСГ. Действие андрогенов снижается, а действие эстрогенов относительно усиливается, что приводит к увеличению груди. Например, Xu Peiheng и др. сообщили, что у пациентов с ГСГ не было существенной разницы между уровнем тестостерона и воды в сыворотке крови, в то время как связывающая способность АР была значительно ниже, чем в контрольной группе.
Pensler и др. изучили 34 пациентки с ГСГ подросткового возраста с синдромом Клайнфельтера, у которых была повышена экспрессия рецепторов ER и прогестерона (PR) в молочной железе, предполагая, что возникновение ГСГ связано с экспрессией местных гормональных рецепторов в молочной железе. Экспрессия белка теплового шока 70 (HSP70) в тканях молочной железы 25 пациенток с GYN была обнаружена с помощью иммуногистохимии, и положительный уровень HSP70 составил 72%, что было аналогично уровню экспрессии в тканях рака молочной железы, что позволяет предположить, что возникновение GYN тесно связано с пролиферацией клеток. Zhao Guofa и др. пришли к выводу, что GYN на самом деле является хронической воспалительной реакцией (неинфекционной) в органе-мишени (ткани молочной железы) под влиянием стимуляции эстрогеном или других факторов, и что местное введение суспензии преднизолона ацетата может достичь лучшего терапевтического эффекта.
Классификация болезней:
Клинически ГСГ можно классифицировать как физиологические в зависимости от причины
Физиологические. патологические и идиопатические.
Физиологическая гинекология
включает неонатальный, подростковый и гериатрический периоды
GYN.
1. ГСГ в неонатальном периоде: его частота составляет от 60% до 90%, и он проявляется в виде увеличенных узелков молочных желез при рождении, которые вызваны эстрогеном из матери или плаценты, попадающим в кровообращение плода и воздействующим на ткани молочной железы. Обычно она проходит в течение 1-3 недель, но иногда может длиться несколько месяцев или даже лет, если она длится слишком долго, необходимо насторожиться в отношении эндокринных и генетических заболеваний.
2, половое созревание GYN: мужская стадия полового созревания может появиться преходящее увеличение груди, распространенность около 30% ~ 60, обычно в возрасте от 10 ~ 12 лет, 13 ~ 14 лет, чтобы достичь пика, продолжительность нескольких месяцев, долго 2 года, большинство может быть в год, чтобы вернуться к нормальной, менее 5% подростков мужского GYN производительность является постоянным. У большинства мальчиков наблюдается асимметричное увеличение груди с обеих сторон, причем одна сторона больше другой, увеличение может появляться в разное время с обеих сторон и может быть болезненным, без покраснения или припухлости. Точная причина ГСГ в период полового созревания неизвестна, но считается, что она может быть связана с высокой выработкой половых гормонов в период полового созревания, когда гонадотропины передней доли гипофиза стимулируют выработку тестостерона и эстрогена, а яички синтезируют большое количество эстрогена до выделения большого количества тестостерона, что приводит к повышению соотношения эстроген/андроген в сыворотке крови и преходящему развитию и гиперплазии мужской груди. Исследования показали, что концентрация эстрадиола в плазме крови у мальчиков достигает взрослого уровня раньше, чем тестостерон в плазме крови, что приводит к увеличению соотношения эстроген/андроген. Средний уровень эстрадиола в плазме также был выше у мальчиков с мастопексией. Кроме того, усиление местного действия ароматазы в молочной железе в период полового созревания приводит к повышенному местному образованию эстрогена, что приводит к подростковой гиперплазии молочной железы. Также было высказано предположение, что это может быть связано с повышенной чувствительностью тканей молочной железы к физиологическим уровням свободного эстрогена.
3. ГСГ в пожилом возрасте: ГСГ в пожилом возрасте наиболее часто встречается в возрасте от 50 до 80 лет. У большинства пожилых мужчин в той или иной степени снижена функция яичек и имеются изменения в метаболизме эстрогенов и андрогенов, включая снижение общего уровня тестостерона в плазме, снижение уровня свободного тестостерона в плазме и повышение уровня SHBG. Кроме того, повышенное содержание жира в тканях организма у пожилых людей усиливает действие ароматазы в периферических тканях, и этих изменений достаточно для увеличения соотношения эстроген/андроген в плазме крови и ткани молочной железы, что приводит к гиперплазии ткани молочной железы, которая увеличивается с возрастом. Однако у пожилых людей важно исключить органические заболевания, такие как эстрогенсекретирующие опухоли, сердечно-сосудистые заболевания, заболевания печени, почек или частое применение многочисленных лекарств, которые могут вызвать увеличение груди.
Патологическая гинекология
1. повышение уровня эстрогена: ① Опухоли яичек: некоторые опухоли яичек (например, хориокарцинома, тератома и некоторые семиномы) могут продуцировать хорионический гонадотропин (ХГЧ), который может увеличить синтез тестостерона и эстрадиола в остаточной ткани яичек. Повышенная концентрация ароматазы в раковых тканях также может привести к чрезмерному преобразованию андрогенов в эстрогены. Повышенная выработка эстрогена опухолью яичка подавляет секрецию гонадотропинов, что приводит к вторичному снижению выработки андрогенов. Повышенная секреция эстрогена также влияет на ферменты синтеза тестостерона, что еще больше снижает синтез тестостерона, приводя к значительному дисбалансу в соотношении эстроген/андроген и развитию мастоцитоза. Некоторые виды рака надпочечников производят большое количество эстрогена или его предшественника, андростенедиона, который может быть преобразован в эстрадиол с помощью ароматазы в окружающих тканях. Секреция гонадотропинов гипофиза также подавляется обратной связью, а секреция тестостерона снижается, что приводит к увеличению соотношения эстроген/андроген. (3) Цирроз и алкоголизм: при наличии печеночной декомпенсации снижается деградация эстрогена, в то время как ароматизация андрогенов усиливается, что приводит к относительному увеличению эстрогена. (iv) Другие: истинный гермафродитизм и врожденная адренокортикальная гиперплазия увеличивают выработку эстрогена в яичках. Некоторые редкие генетические мутации и аутосомно-доминантные нарушения могут повышать активность ароматазы, что приводит к относительному или абсолютному увеличению выработки эстрогенов.
2. Низкая секреция андрогенов: у пациентов с первичной или вторичной гипофункцией яичек, таких как синдром Клайнфельтера, орхидроз и орхит, наблюдается гипотестоз и сниженная секреция андрогенов; в то же время, обратная связь гонадотропина увеличивается, стимулируя клетки Лейдига выделять тестостерон, часть которого преобразуется в эстроген на периферии; гонадотропин также может усиливать активность ароматазы клеток Лейдига, заставляя яички производить эстроген. Конечным результатом этих изменений является увеличение соотношения эстрогенов и андрогенов, что приводит к возникновению ГСГ.
3. нечувствительность рецепторов андрогенов: хотя уровень половых гормонов в крови у пациентов с тестикулярной феминизацией нормальный, рецепторы андрогенов нечувствительны к тестостерону, что приводит к нарушению соотношения эстрогенов и андрогенов в молочной железе, где роль андрогенов ослаблена, а роль эстрогенов относительно усилена, что приводит к гиперплазии молочной железы.
4, аномалии кариотипа: некоторые случаи развития мужской груди обусловлены клональными аномалиями кариотипа, такими как: делеция 12p, моносомия 9, 17, 19 и 20 хромосом, некоторые пациенты с доброкачественными или злокачественными опухолями груди.
5. другие заболевания: ① Гипертиреоз: примерно у 10 мужчин с гипертиреозом наблюдается развитие молочных желез, но причина этого неизвестна. Кроме того, гипертиреоз может вызвать снижение функции клеток Лейдига, что приводит к увеличению соотношения эстроген/андроген. (2) Гипотиреоз: Гипотиреоз при ГСГ может быть связан с избыточной секрецией пролактина (ПРЛ) и недостаточным количеством эстрогена. Хроническая почечная недостаточность: накопление токсинов может подавлять функцию яичек и снижать уровень тестостерона, в то время как уровень гонадотропина гипофиза и ПРЛ повышается. ④ Неправильное питание: может вызвать снижение синтеза андрогенов, синтез и секреция гонадотропинов гипофиза подавляется, при улучшении питания это подавление исчезает.
6, лекарства: помимо эстрогена и его аналогов, хорионического мяу секс кинетик жена андрогена кинетик метандростенолон анти-родан вызывают увеличение груди: циметидин, спиронолактон, андрогены, изониазид, лизиноприл, белое устранение (Мэриленд), антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, фенитоин натрия, трициклические антидепрессанты, пеницилламин, диазепам (валиум), марихуана, героин и т.д., эти лекарства могут привести к увеличению соотношения эстроген / андроген, Точный механизм действия неизвестен.
Идиопатическая гинекология
Примерно половина или более случаев ГСГ без известной причины и с нормальными показателями гормонов называется идиопатическим ГСГ, но важно отметить, что у некоторых из этих пациентов могли быть преходящие феминизирующие факторы, которые уже не присутствуют на момент презентации. Они могли подвергаться воздействию небольшого количества эстрогенных или антиандрогенных веществ на работе и в быту или иметь в анамнезе легкую эндокринную дисфункцию. Чен и др. предполагают, что это расстройство может быть связано с загрязнением окружающей среды, поскольку некоторые загрязнители окружающей среды являются эстрогеноподобными соединениями, такими как хлорорганические пестициды и диоксиновые соединения, которые могут попадать в организм и производить эффект, подобный половым гормонам.
У пациентов с ГГН, вызванным всеми этими причинами, уровень ПРЛ в плазме крови обычно нормальный, поэтому ПРЛ не играет прямой роли в развитии заболевания. У большинства мужчин с опухолями гипофиза ПРЛ не развивается мастоцитоз. У тех немногих, у кого мастоцитоз все-таки развивается, часто развивается вторичный гипогонадизм в результате сдавления опухолью гипофиза или высокого уровня ПРЛ, непосредственно влияющего на выработку гонадотропинов. У некоторых пациентов с мастоцитозом уровень ПРЛ может быть слабо повышен, но это является следствием гиперэстрогенемии.
Патологические изменения
Гистопатология GYN отличается от гистопатологии женской груди тем, что в ней нет молочно-секретирующих долек, только гиперплазия и кистозное расширение молочных протоков, сопровождаемое гиперплазией фиброзно-жировой ткани (Рисунок 1). Различные причины ГПЯ имеют одинаковые гистологические изменения. Ранние стадии характеризуются гиперплазией протоковой системы, удлинением протоков, появлением новых протоковых отростков и ветвей, а также пролиферацией фибробластов в строме. На поздних стадиях (через несколько лет) эпителий дегенерирует, с прогрессирующим фиброзом и гиалиновой дегенерацией, уменьшением количества протоков и инфильтрацией мононуклеарными клетками. Когда заболевание прогрессирует до стадии обширного фиброза и гиалиновой дегенерации, полная регрессия молочной железы затруднена. Гистологические изменения в развитии мужской груди
Кохан классифицирует GYM на три типа в зависимости от степени гиперплазии паренхимы молочной железы и жировой ткани: (1) железистая: увеличенная молочная железа преимущественно гиперпластична в паренхиме; (2) жировая: увеличенная молочная железа преимущественно гиперпластична в жировой ткани; и (3) железисто-жировая: увеличенная молочная железа гиперпластична как в паренхиме, так и в жировой ткани. (2) Фиброзная или склерозирующая гинекомастия: болезнь длится более 1 года и характеризуется поражением, состоящим в основном из коллагеновых волокон с рассеянными расширенными протоками и легкой или умеренной эпителиальной гиперплазией; (3) Промежуточная гинекомастия: болезнь длится от 5 до 12 месяцев и начался интерстициальный фиброз, промежуточная стадия между двумя вышеуказанными типами. Большинство ученых считают, что эти три типа воспроизводят продолжительность увеличения груди и эволюцию болезни развития мужской груди, связанную с ее симптомами.
Клиническая картина:
Основным проявлением является увеличение груди, одностороннее или двустороннее, иногда сопровождающееся увеличением соска и ареолы. Может ощущаться локальный дискомфорт или нежность,
У небольшого числа пациентов при сдавливании соска наблюдаются небольшие белые выделения (рис. 2).
Пациентку укладывают в лежачее положение, а эксперт помещает большой и указательный пальцы на основание груди и медленно сводит их вместе. Можно пальпировать дисковидный узелок или диффузно увеличенную, текстурированную, резиновую ткань, чаще всего на 3-5 стадиях при постановке по Тернеру. В настоящее время существует две шкалы для GYN, см. таблицу 2, которые используются в клинической практике для определения хирургического подхода. Патологическая ГСГ, вызванная органическим заболеванием, также имеет клинические проявления первичного заболевания.
Таблица 2 Классификация гинекомастии по Симону и Роричу
Классификация Саймона Классификация Рориха
! Класс Умеренное увеличение груди Класс Умеренная гипертрофия Нет
Провисание (<250 г)
Отсутствие избытка кожи А железистая доминанта В фиброзная доминанта
A железа доминирует B клетчатка доминирует
Класс IIA Класс 1 Умеренная гипертрофия нет
Умеренное увеличение груди с провисанием (250-500 г)
Отсутствие избытка кожи А железистая доминанта В фиброзная доминанта
преимущественно
Класс llB умеренная степень гипертрофии с
Умеренное обвисание увеличенной груди (>500 г)
с избыточной кожей железистой или фиброзной
Класс I тяжелая гипертрофия молочной железы Класс IV тяжелая гипертрофия с
Увеличение с сильным провисанием
Значительный избыток кожи (категория I или старая категория I)
Кожные железы или волокна
Подобно обвисшей гинекомастии
Скрининг на наличие заболевания
1. анализы на гонадальные и сопутствующие гормоны: лютеинизирующий гормон (ЛГ), фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), эстрадиол, тестостерон, ХГЧ, ПРЛ (особенно при наличии переполненных грудей). Повышенный уровень ХГЧ при опухолях яичек или негонадальных герминогенных клеток или эктопических нетрофобластических опухолях, секретирующих ХГЧ; повышенная концентрация ЛГ в сочетании с пониженным уровнем тестостерона при первичном гипогонадизме; пониженный уровень тестостерона и ЛГ при вторичном гипогонадизме вследствие аномалий гипоталамуса или гипофиза. Уровень эстрадиола в плазме повышается при наличии секреции эстрогенов из опухолей яичек или надпочечников и сопровождается нормальной или подавленной концентрацией ЛГ.
Типичная картина — веерообразная гипоэхогенная область в центре соска, четко отграниченная от окружающих тканей, с мелкими протоковыми полостями и плотной железистой тканью, иногда с полосами сильной эхогенности, сходящимися к соску. Типичная картина — круглая, узловатая или бугристая, однородная и плотная тень под ареолой, диаметром 2-4 см, с ровными краями или буграми, редко с дольчатыми изменениями. У пациентов с повышенным уровнем ХГЧ для исключения наличия опухоли, секретирующей ХГЧ, необходимо также провести МР| или КТ головного мозга, грудной клетки или брюшной полости и УЗИ яичек. Если дегидроэпиандростерон сульфат повышен, необходимо провести УЗИ надпочечников.
3. Хромосомное исследование: Если половой член короче 3 см или объем яичек меньше 6 мл, необходимо провести анализ кариотипа, чтобы исключить синдром Клайнфельтера. Анализ кариотипа также может быть проведен, чтобы исключить ГСГ из-за аномалий кариотипа.
4. другие анализы: функция печени, функция почек, функция щитовидной железы, если необходимо, чтобы исключить эти хронические заболевания, вызывающие развитие молочных желез.
Диагностическая дифференциация
Клиническим критерием диагностики этого состояния обычно признается железистая ткань >0,5 см. Первым шагом в диагностике ГСГ является проведение различия между истинной ГСГ, которая представляет собой увеличение груди за счет жировых отложений, а не железистой гиперплазии, и псевдо-ГСГ, которая представляет собой увеличение груди за счет жировых отложений, а не железистой гиперплазии. Пациентки с этим заболеванием обычно страдают ожирением и не испытывают боли или болезненности в молочных железах. Пациентки с истинной ГСГ могут быть дифференцированы путем пальпации молочной железы. Пациентки с истинной ГСГ могут пальпировать эластичную или твердую дисковидную ткань, которая распространяется вокруг соска при рентгеновских снимках маммограммы развития мужской груди и рака молочной железы, и ощущать сопротивление при сомкнутых пальцах, тогда как при псевдо-ГСГ сопротивление при сомкнутых пальцах отсутствует. Если вы не можете отличить одно от другого при осмотре, может быть проведено ультразвуковое исследование молочных желез, которое позволяет визуализировать размер, форму и внутреннюю эхогенность молочной железы, а также наличие уплотнения в молочной железе, характер, расположение, размер, форму, границу и сигнал кровотока уплотнения, что позволяет точно и надежно отличить истинную ГСГ от ложной, с точностью почти 100%. Во-вторых, его следует отличать от рака молочной железы, которая представляет собой гибкую и эластичную ткань, в основном двустороннюю, с незначительным переполнением соска, тогда как рак мужской груди обычно наблюдается у пожилых мужчин и обычно представляет собой изолированную шишку в одной груди, с твердой текстурой и плохо очерченными границами, часто без болезненности, с кожными спайками в ареоле и увеличенными подмышечными лимфатическими узлами. Локализованное изъязвление или увеличение соседних лимфатических желез является признаком прогрессирующего рака молочной железы. Если только клинический осмотр не позволяет отличить ГСГ от рака молочной железы, следует провести маммографию (рис. 5), которая имеет чувствительность и специфичность до 90% в выявлении доброкачественных и злокачественных поражений молочной железы. Рентгеновские снимки рака молочной железы показывают образование, расположенное в основном в верхней наружной четверти молочной железы, эксцентричное, с нечеткими краями и расширяющееся в виде заусенца. Ультразвуковое исследование молочных желез также достаточно чувствительно и специфично для выявления доброкачественных и злокачественных образований молочных желез с чувствительностью более 90%. На УЗИ образования при раке молочной железы часто бывают эксцентричными, плохо очерченными и заднезаостренными. Для пациентов с высоким подозрением на рак молочной железы ранняя диагностика должна быть подтверждена тонкоигольной аспирационной цитологией и патологической биопсией.
После постановки клинического диагноза ГСГ для определения причины необходимо провести подробный анамнез, физическое обследование и соответствующие гормональные тесты. Вторичные половые признаки, объем яичек, размер тела, половые гормоны и гонадотропины полезны для диагностики первичной или вторичной гипоспадии. Измерения адренокортикотропного гормона, кортизола, 17-гидроксипрогестерона, 17-кетостероидов и 17-кетогенных стероидов могут помочь в диагностике врожденной адренокортикальной гиперплазии. Наличие опухолей яичек, герминогенных клеток или эктопических нетрофобластических опухолей должно быть исследовано с помощью дополнительных тестов, таких как УЗИ яичек, КТ брюшной полости и грудной клетки. Если уровень эстрадиола в плазме повышен при нормальной или пониженной концентрации ЛГ, следует подумать об эстрогенсекретирующей опухоли яичек или надпочечников. Кроме того, спросите историю болезней печени и почек, а также гипер- и гипотиреоза, и при необходимости проведите функциональные тесты печени и почек, а также тесты функции щитовидной железы. Спросите об употреблении половых стероидов и их прекурсоров, антиандрогенных препаратов, противоязвенных препаратов, таких как циметидин, препаратов для химиотерапии рака, особенно алкилирующих агентов, сердечно-сосудистых препаратов, таких как спиронолактон, психотропных препаратов и злоупотреблении наркотиками. Если все эти тесты в норме, ставится диагноз идиопатического ГГН, а диагностические и дифференциальные процедуры для ГГН описаны на рисунке 6.
Лечение заболевания:
Лечение ГСГ должно основываться на его причине, длительности анамнеза, наличии сопутствующих симптомов и размере груди. Лечение в первую очередь должно быть направлено на устранение причины. В большинстве случаев существует четкий патогенный фактор, и у тех, у кого патогенный фактор определен, симптомы увеличения груди проходят после устранения основной причины. Если симптомы вызваны приемом лекарств, их следует отменить, и пациент выздоровеет самостоятельно. Большинство случаев ГГН разрешается самостоятельно (наиболее распространенным является преходящий ГГН в подростковом возрасте), поэтому большинство из них не требуют лечения и могут наблюдаться клинически после объяснения пациента. Распространенными методами лечения ГСГ являются фармакологические и хирургические.
I. Фармакологическое лечение
Во время фазы быстрого распространения GYN (раннее начало) гистология показывает пролиферацию протокового эпителия, воспалительную клеточную инфильтрацию, увеличение стромальных фибробластов и усиленное распространение сосудов, что часто сопровождается болью или нежностью груди. Это часто связано с болью или нежностью в молочной железе, и медикаментозное лечение может не только облегчить симптомы, но и способствовать регрессу развивающейся молочной железы. Кроме того, для лечения твердых узелков в пределах 5 см или ограниченных ареолой можно использовать медикаменты. Обычно используются следующие препараты:
1, андрогенные препараты ① тестостерон: для пациентов с гипофункцией яичек является эффективным. Тестостерон энантат обычно используется для повышения уровня тестостерона в организме без его преобразования в эстрадиол под действием ароматазы. Обычно его вводят по 200 мг внутримышечно один раз в 3-4 недели. В одном из исследований сообщалось, что после 3 месяцев лечения молочная железа уменьшилась на 67%-78%. В период лечения дигидротестостерон в плазме крови увеличился, а уровни ЛГ, ФСГ, тестостерона и эстрадиола были подавлены и вернулись к норме через 2 месяца после прекращения лечения. (2) Гептановая соль дигидротестостерона: она действует непосредственно на клетки-мишени и не подвержена влиянию ароматазы, поэтому более эффективна.
2. Тамоксифен (триамцинолон)
Это антагонист эстрогена, который может связываться с ER тканей-мишеней и блокировать действие эстрогена. Обычная доза составляет 20 мг перорально ежедневно, и некоторые люди сообщают о значительном уменьшении размера груди после 1 месяца приема препарата. В литературе сообщалось, что пероральный тамоксифен по 20 мг ежедневно в течение 3 месяцев привел к частичному уменьшению гинекомастии у 80% мужчин и полному уменьшению у 60% пациентов, а также к уменьшению боли или болезненности груди в течение одного месяца у пациентов с эффективным тамоксифеном.
3. кломифен (кломифен)
Он может уменьшить развитие молочных желез у людей среднего возраста, но может и сам вызвать развитие молочных желез и имеет больше побочных эффектов. Он может уменьшить развитие молочных желез у людей среднего возраста, но также может сам вызвать развитие молочных желез и имеет большой побочный эффект. 50~100 мг принимается перорально ежедневно, и около 70% пациентов имеют разную степень эффективности.
4. Ингибиторы ароматазы ①Тестостерон лактон: он может блокировать периферическое преобразование тестостерона в эстрадиол. Некоторые люди используют 450 мг ежедневно, разделенные на пероральные дозы, с хорошей эффективностью, побочных эффектов не обнаружено. После приема препарата уровень андростендиона значительно увеличился, тестостерона, дегидроэпиандростерона и Е0 увеличился незначительно, а соотношение андростендион/ЕО увеличилось, в то время как уровни ЛГ, ПРЛ и Е2 существенно не изменились. Анастразол — это новый ингибитор ароматазы, который использовался для лечения постменопаузальных пациентов с раком молочной железы и клинически доказал свою безопасность и эффективность при лечении гинекомастии. Он подавляет выработку эстрогенов тканями и снижает выработку эстрогенов без подавления функции гипофиза. Побочные эффекты включают гиперемию, истончение волос, желудочно-кишечные реакции (анорексия, рвота, диарея) и др.
5.Даназол (даназо1)
Это препарат антихорионического гонадотропина в дозе 200 мг 3 раза в день в течение 3-9 месяцев. Он эффективен при увеличении груди как у взрослых, так и у подростков, может уменьшить боль и развитие молочных желез, но имеет побочные эффекты, такие как отек, тошнота, себорейный дерматит и увеличение веса.
Хирургическое лечение
Если медикаменты не помогают в течение некоторого времени или если грудь увеличивается в течение многих лет и становится значительным эмоциональным бременем для пациента, или если имеется большая гинекомастия или подозрение на рак, необходимо хирургическое удаление увеличенной молочной железы. Показания к применению включают: (1) мужчины с развитием молочных желез в конце полового созревания или после полового созревания, с диаметром молочных желез >4 см, когда медикаментозное лечение не дало результатов; (2) мужчины с серьезными эстетическими проблемами; и (3) мужчины с подозрением на злокачественные изменения.
Классификации Simon и Rohrich являются важной клинической основой для выбора хирургического подхода к ГСГ. При выборе хирургического подхода хирург должен учитывать не только причину болезненности пациентки, размер груди, тканевой состав увеличенной груди, наличие или отсутствие избытка кожи, но и требования пациентки к эстетическому виду. Первым хирургом, сообщившим о применении хирургического вмешательства для лечения гинекомастии, был Паулус Эгинета, а в 1933 году Менвилл впервые рассмотрел хирургическое лечение гинекомастии с точки зрения принципов пластической хирургии. Современную мастопексию можно условно разделить на три типа: аспирация жира, открытое иссечение и аспирация жира в сочетании с открытым иссечением. Для удаления субареолярной ткани молочной железы обычно используется циркумареолярный подход. В последние годы применение технологии люмпэктомии повысило безопасность операции. В Китае Фань Линьцзюнь и др. использовали технологию люмпэктомии для проведения подкожной аденомэктомии у 65 пациентов с гинекомастией и пришли к выводу, что полная люмпэктомия с подкожной аденомэктомией молочной железы имеет мало осложнений и хорошие косметические результаты и является лучшим хирургическим методом для большинства случаев гинекомастии. Однако после мастэктомии в другой молочной железе может вновь развиться заболевание, поэтому важно следить за состоянием здоровья и вовремя его выявлять. Если развивается другая грудь, может быть эффективным медикаментозное лечение, но если она не уменьшается, ее снова можно удалить хирургическим путем.
Другие
В последние годы появились сообщения о применении радиотерапии в качестве метода лечения ГСГ. Наиболее убедительным является Скандинавский рандомизированный эксперимент, который показал, что профилактическая радиотерапия значительно снижает частоту антиандрогенной ГСГ и боли в молочных железах. Однако существует недостаток дополнительных клинических доказательств.
Подводя итог, следует отметить два момента в отношении лечения ГГН: 1) у большинства пациентов с ГГН, особенно в подростковом возрасте, заболевание может регрессировать самостоятельно; 2) медикаментозное лечение (включая ТКМ) часто наиболее эффективно на ранних стадиях заболевания, когда железа активно увеличена. Реакция на лекарства сильно снижена.
Экспертное мнение:
ГСГ может наносить различный физический и психологический ущерб, поэтому эффективное лечение является важной проблемой для клиницистов. Хирургия в настоящее время является основным методом лечения, но, несмотря на достижения в теории и технике хирургии, хирурги часто сталкиваются с трудностями при выборе оптимального хирургического подхода для диагностированного пациента. Поэтому крайне важно изучить системный подход к лечению гинекомастии, который учитывает размер, текстуру, избыток кожи и эластичность кожи груди.