Эмболия амниотической жидкостью (ЭАЖ) — это синдром, при котором амниотическая жидкость попадает в кровообращение матери во время родов и вызывает ряд тяжелых симптомов, включая эмболию легких, шок и ДВС. Clark et al. предполагают, что ЭАЖ, скорее всего, является аллергической реакцией матери на компоненты плода, а не эмболией, и предлагают термин анафилактоидный синдром беременности. синдром беременности). Самым серьезным осложнением кесарева сечения является эмболия околоплодными водами, частота которой невелика, но когда она происходит, смертность чрезвычайно высока, и владение навыками реанимации при эмболии околоплодными водами действительно является необходимым навыком для анестезиолога.
Порошкообразный кератинизированный эпителий в капиллярах легких, представляющий собой эпидермальные клетки плода, пролитые в амниотическую жидкость, на вскрытии
I. Этиология
Ощутимые вещества, содержащиеся в амниотической жидкости, попадают в кровообращение матери и вызывают целый ряд патофизиологических изменений. Осязаемые вещества в амниотической жидкости включают: плоский эпителий, тонкие волосы, фетальный жир, фетальные фекалии, муцин и т.д.
Причинные факторы следующие.
1) Преобладание менструирующих матерей;
2) История преждевременного разрыва мембран или ручного разрыва мембран;
3) Обычно вызывается сильными схватками или неправильным применением окситоцина
4) Раннее прерывание плаценты, placenta praevia, разрыв матки или хирургические роды могут привести к эмболии амниотической жидкостью;
5) Мертворождение может увеличить частоту эмболии амниотической жидкостью. Условиями для попадания амниотической жидкости в материнскую циркуляцию являются разрыв оболочек, сильные сокращения матки и открытые кровеносные сосуды. Путями проникновения являются эндоцервикальная вена и нижняя маточная вена; плацентарные краевые венозные синусы; и травмированные маточные кровеносные синусы, например, при разрыве матки и разрыве шейки матки.
II. Патофизиология
1. анафилактический шок и внезапная смерть
Шок из-за эмболии амниотической жидкостью может быть вызван двумя факторами, первый — анафилактический анафилактический шок, потому что амниотическая жидкость содержит ощутимые вещества плода, включая эпителий, слизь, фетальный жир, фетальный стул и т.д. Это своего рода чужеродный белок, как антиген, когда он попадает в материнскую кровь, он может вызвать анафилактическую реакцию и анафилактический шок; второй — в амниотической жидкости есть фракции, которые могут попасть в кровь и вызвать эмболию легочных сосудов. Кроме того, амниотическая жидкость также содержит химически активные вещества, которые могут вызвать вазоспазм, такие как простагландины и 5-гидрокситриптамин, которые могут вызвать легочный вазоспазм, тем самым вызывая легочную гипертензию и значительное снижение количества крови, возвращаемой в левое предсердие, так что выход крови левого желудочка также значительно снижается, вызывая периферическую недостаточность кровообращения и падение артериального давления, что также известно как кардиогенный шок. В настоящее время считается, что оба типа шока могут сосуществовать. Кроме того, клиническая также обнаружила несколько пациентов в начале, часто в крике или конвульсиях после внезапной смерти, причина внезапной смерти в основном от остановки сердца.
2. острая дыхательная и циркуляторная недостаточность
1) Острая дыхательная недостаточность
После попадания околоплодных вод в материнскую циркуляцию, содержимое околоплодных вод может привести к механической эмболии легочной артерии, а также стимулировать легочную ткань к выработке и высвобождению PGF2α, 5-гидрокситриптамина, лейкотриенов и других вазоактивных веществ, вызывая легочный вазоспазм, что приводит к острой легочной гипертензии, легочной гипертензии и значительному снижению перфузии легочной крови, диспропорции вентиляции и кровотока, тяжелой гипоксии легочной ткани, повышенной проницаемости легочных капилляров, жидкости. Это приводит к интерстициальному отеку легких и даже легочному кровоизлиянию, что приводит к клиническим проявлениям острой дыхательной недостаточности, таким как кашель, одышка и легочные хрипы.
2) Острая недостаточность кровообращения
В последние годы анализ Кларком динамики кровообращения у пациентов с эмболией амниотической жидкостью с помощью катетера легочной артерии привел к новой концепции двунаправленной патофизиологии. В прошлом считалось, что нарушение кровообращения, вызванное эмболией амниотической жидкостью, в основном представляет собой легочную гипертензию и глубокую гипоксемию из-за ухудшения вентиляции, что может привести к острой дыхательной недостаточности, а также острую недостаточность правого сердца из-за увеличения нагрузки на правое сердце, без недостаточности левого сердца, результат, подтвержденный исследованиями на животных, который Кларк назвал реакцией первой фазы. Если пациент выживает в острой фазе, может наступить вторая фаза гемодинамических нарушений, состоящая в основном из левосторонней сердечной недостаточности и различной степени вторичного повышения давления в легочной артерии, обычно только слабое повышение и отек легких, что позволяет предположить, что позднее повышение давления в легочной артерии у пациентов с эмболией амниотической жидкостью является вторичным и скорее следствием, чем причиной левосторонней сердечной недостаточности, и поэтому принципы ведения значительно отличаются от таковых в ранней фазе. Поэтому принципы управления заметно отличаются от принципов управления на ранней стадии.
3. острая акушерская ЦМВ
Амниотическая жидкость богата тканевым тромбином, но также содержит фактор X-активирующие вещества, поверхностно-активные вещества легких и трипсин из кала, которые обладают про-коагулянтной активностью. Это приводит к внутрисосудистой коагуляции и активации фибринолитической системы, в результате чего возникает гиперфибринолиз, истощение большого количества факторов свертывания и тромбоцитов, что приводит к кровотечению из множества мест по всему телу, и кровотечению без свертывания крови.
4. Повреждение многих органов
ДВС и другие патологические изменения часто вовлекают несколько органов матери, при этом наиболее часто встречаются шоковая почка, острый тубулярный некроз, обширный геморрагический некроз печени, кровоизлияния в легкие и селезенку. Клиническая картина — острая печеночная и почечная недостаточность. Когда два или более жизненно важных органа отказывают одновременно или один за другим, это явление известно как отказ нескольких системных органов (MSOF), смертность при котором составляет почти 100%.
Клиническая картина
Типичную клиническую картину эмболии амниотической жидкостью можно разделить на три периода.
Период I Артериальная гипертензия и сердечно-легочная недостаточность (фаза шока)
Сердечная недостаточность и острая дыхательная недостаточность вследствие легочной гипертензии, а в последнее время — анафилаксия вследствие аллергических реакций. В конце первой или второй стадии родов, когда схватки сильные, и вскоре после родов у матери внезапно появляются возбуждение, озноб, тошнота, рвота, одышка, затем удушье, цианоз, одышка, быстрое и прогрессирующее увеличение частоты сердечных сокращений, бледность, холодные конечности, падение артериального давления, кома и судороги. При аускультации легких могут прослушиваться влажные хрипы. В тяжелых случаях начало заболевания настолько стремительно, что кровяное давление исчезает при крике или зевании, а остановка дыхания и сердца приводит к быстрой смерти примерно в 1/3 случаев.
Второй период Дисфункция свертывания крови (кровотечение)
Когда мать проходит стадию сердечно-легочной недостаточности и шока, примерно у 1/3 выживших развивается коагулопатия, которая начинается с быстрого свертывания крови во время забора крови и вскоре переходит в гипокоагуляционную стадию, с неконтролируемым генерализованным кровотечением, массивным вагинальным кровотечением, кровотечением из хирургических разрезов и ран, кровотечением из кожи и слизистых оболочек по всему телу и даже кровотечением из желудочно-кишечного тракта. У некоторых пациентов также может развиться гемолиз — быстрое падение гемоглобина, прогрессирующее повышение билирубина и гемоглобинурия.
В третьем периоде острой почечной недостаточности, вследствие недостаточности кровообращения, почечной ишемии, тромб, образовавшийся на первой стадии ДВС, блокирует мелкие кровеносные сосуды почки, а на более поздних стадиях может возникнуть олигурия, анурия и уремия, вызывая ишемию и гипоксию в почке, что приводит к органическому повреждению почки. Это может привести к отказу многих органов, в основном мозга, печени и других жизненно важных органов в течение короткого периода времени.
В типичных случаях симптомы могут появляться последовательно, но из-за индивидуальных различий пациентов они не всегда появляются в одно и то же время у каждого пациента, да и не обязательно должны появляться последовательно, что следует учитывать при клиническом ведении пациентов. Нетипичные случаи могут проявляться только в виде шока или ЦМВ.
Диагноз
1. Национальные клинические диагностические критерии АФЭ:
① Острая гипотония или остановка сердца у матери;
(2) Острая материнская гипоксия, проявляющаяся одышкой, цианозом или остановкой дыхания;
(iii) нарушение свертываемости крови матери, лабораторные данные, указывающие на внутрисосудистый фибринолиз, или необъяснимое сильное кровотечение;
(iv) Вышеуказанные симптомы возникают во время расширения шейки матки, сокращения мышц матки, родов, кесарева сечения или в течение 30 минут после родов;
⑤ Отсутствие какого-либо другого значимого объяснения вышеперечисленных симптомов.
2. Лабораторные исследования.
1) Диагноз можно подтвердить, обнаружив компонент амниотической жидкости путем забора крови из легочной артерии или нижней полой вены;
2) Лабораторные тесты на ЦМВ основаны на
① Тромбоциты <100×109/л или прогрессирующее снижение; ②Фибриноген <1,5 г/л; ③ Протромбиновое время >15 секунд или более 3 секунд в контрольной группе;
④ Положительный тест на фисетиновый параклотинг (тройной Р);
⑤ Время свертывания >30 минут методом пробирки (в норме 8-12 минут);
(6) На мазке крови видны разрушенные эритроциты. Если три из вышеперечисленных тестов положительны, диагноз ДВС может быть поставлен с помощью простого теста наблюдения за временем свертывания крови, который будет положительным, если оно >16 минут. Для этого берется 5 мл венозной крови и помещается в пробирку. Если кровь сворачивается через 6-10 минут, значение фибриногена нормальное; если через 11-15 минут, значение фибриногена >1,5 г/л; если через 16-30 минут, значение фибриногена 1,0-1,5 г/л; если через >30 минут, значение фибриногена <1,0 г/л. 3. рентгенограммы: как правило, видна двусторонняя диффузная точечная инфильтративная тень, распределенная по перипортальной области с увеличением правого сердца и легким ателектазом легких. V. Оказание первой помощи 1. процедуры организации реанимации 1) Необходимо поддерживать 3 комплекта внутривенных каналов ① Быстрое переливание свежей крови; ② Инфузия добутамина и интергидроксиламина. 2) Выделенный человек для проведения реанимационных мероприятий. ① группа людей вокруг пациента для ведения записей; ②A группа для тщательного наблюдения за состоянием; ③ Позвоните по телефону, чтобы узнать результаты теста; ④ Расскажите семье. 3) Срочная гистерэктомия в случае чрезвычайной ситуации или кровотечения 2. чрезвычайные меры Ключ к успешному спасению при эмболии амниотической жидкостью лежит в ранней диагностике и раннем лечении, которые сводятся к следующему. 1) Противоаллергические средства: В случае анафилактического шока следует применять высокие дозы кортикостероидов, часто используется гидрокортизон, 500 мг мгновенно, обычно 1000-2000 мг ежедневно, внутривенно. Однако гормоны могут подавлять функцию ретикулоэндотелиальной системы, в результате чего активированные факторы свертывания не могут быть своевременно очищены и усугубляют ДВС. Поэтому при повторном применении этого препарата следует соблюдать осторожность, и лучше применять его на основе лечения гепарином. 2) Кислород: следует добиваться непрерывного применения кислорода под положительным давлением, по крайней мере, с помощью лицевой маски; применение кислорода с помощью носового катетера неэффективно. Кислород может уменьшить отек легких и улучшить гипоксию головного мозга и гипоксию других тканей. 3) Снятие легочной гипертензии: подача кислорода может устранить только альвеолярное давление кислорода, но не гипоперфузию легочного кровотока. Легочная гипертензия должна быть снята как можно раньше, чтобы в корне улучшить гипоксию и предотвратить острую недостаточность правого сердца, недостаточность периферического кровообращения и острую дыхательную недостаточность. Обычно используются следующие препараты. (1) Аминофиллин: обладает эффектом снятия легочного вазоспазма, расширения коронарных артерий и мочегонным действием, а также снимает спазм гладкой мускулатуры бронхов. Доза составляет 0,25-0,5 г, добавленных к 20 мл 10%-25% раствора глюкозы и введенных внутривенно. (2) Основания мака: оказывает расширяющее действие на коронарные сосуды, легочные и церебральные сосуды и является идеальным препаратом для облегчения легочной артериальной гипертензии. Доза составляет 30-60 мг, добавляемых к 20 мл 25% раствора глюкозы и вводимых внутривенно. (3) Атропин: снимает легочный вазоспазм, также подавляет секреторную функцию бронхов и улучшает микроциркуляцию. Доза составляет от 0,5 до 1 мг, вводится внутривенно каждые 10-15 минут до улучшения симптомов. (4) Фентоламин: для снятия легочного вазоспазма доза составляет 20 мг, добавленных в 250 мл 10% раствора глюкозы и введенных внутривенно. (4) Противошоковое действие: шок, вызванный эмболией амниотической жидкостью, является сложным и связан с различными факторами, такими как аллергический, легочный, кардиогенный и ДВС. Поэтому при управлении необходимо всестороннее рассмотрение. (1) Увеличение объема крови: при шоке существует недостаточный эффективный объем крови, поэтому объем крови должен быть увеличен как можно раньше и как можно быстрее, но неумелое применение может легко вызвать сердечную недостаточность. Если есть возможность, лучше всего использовать катетер для флотации легочной артерии для измерения давления заклинивания легочного капилляра (PCWP) и мониторинга сердечной нагрузки во время восполнения объема крови. Если измерение PCWP недоступно, жидкости можно вводить по центральному венозному давлению. Какой бы метод мониторинга ни использовался, одновременно с интубацией следует взять 5 мл крови для проведения теста на оседание крови, окрашивания мазка на компоненты амниотической жидкости и соответствующих лабораторных исследований ЦМВ. Выбор жидкости для расширения объема следует начинать с большего количества Декстрана-40 500-1000 мл, внутривенно, при кровопотере следует дополнить свежей кровью и сбалансированными жидкостями. (2) Коррекция ацидоза: в первый раз можно дать 100-200 мл 5% бикарбоната натрия, или по формуле: бикарбонат натрия (г) = (55 - измеренный CO2CP) x 0,026 x кг массы тела, сначала введите 1/2 - 2/3 рассчитанного количества. лучше всего сделать определение газов артериальной крови и кислотно-основного состояния и дать препарат в соответствии с дисбалансом. (3) Регулирование сосудистого напряжения: Если симптомы шока острые и тяжелые или артериальное давление нестабильно, несмотря на восполнение объема крови, можно использовать вазоактивные препараты. 20-40 мг допамина обычно добавляют к 500 мл раствора глюкозы и вводят внутривенно для обеспечения кровоснабжения важных органов. Профилактика Строгий контроль показаний к кесареву сечению В последние годы частота кесарева сечения в больницах Китая остается высокой. Как акушер, вы должны стараться всеми силами контролировать показания к операции и информировать мать и ее семью о рисках кесарева сечения при отсутствии показаний. Процедура должна быть щадящей и стандартизированной, чтобы предотвратить разрыв матки. После вскрытия матки и обнажения амниотического мешка делается небольшой разрез, и перед родами аспирируется как можно больше амниотической жидкости. В случае разрыва матки или кесарева сечения миометрий разрывается, а кровеносные сосуды внутри миометрия повреждаются и обнажаются, так что амниотическая жидкость может попасть в сосудистое сплетение матки и попасть в материнское кровообращение.