Периоперационная ишемия миокарда является одним из серьезных осложнений хирургического лечения. Ишемия миокарда может вызвать значительные изменения сердечной функции и спровоцировать ряд серьезных событий, таких как инфаркт миокарда, аритмии, отек легких и даже смерть. Оценка, профилактика и эффективное лечение периоперационной ишемии миокарда являются ключом к снижению количества кардиологических аварий и осложнений, способствуя скорейшему выздоровлению пациента и долгосрочному прогнозу.
I. Метаболические и физиологические механизмы ишемии миокарда
Ишемия миокарда возникает, когда коронарное кровоснабжение не может удовлетворить энергетические потребности миокарда. Поэтому ишемия миокарда может возникнуть либо при значительном снижении коронарного кровоснабжения, либо при значительном увеличении потребности миокарда в энергии. При ишемии миокарда наблюдается не только недостаток кислорода в ткани миокарда, но и нарушение выведения потенциально токсичных метаболитов, что приводит к накоплению лактата, углекислого газа и ионов водорода. Кроме того, восстановление кровотока может еще больше усугубить степень повреждения (реперфузия).
В нормальных условиях миокард полностью зависит от углерода для аэробного метаболизма и имеет очень мало внутриклеточного кислорода и АТФ. Жирные кислоты являются основным способом энергообеспечения окислительного фосфорилирования миокарда, в то время как другие субстраты включают глюкозу, аминокислоты, пируват и лактат. Как только возникает ишемия миокарда, миокард быстро переходит от аэробного к анаэробному метаболизму, в результате чего вырабатывается большое количество молочной кислоты.
После коронарной окклюзии менее чем за минуту происходит миграция K+ из ишемизированных клеток наружу, и концентрация внеклеточного K+ повышается. Потеря внутриклеточного K+ приводит к изменениям в поляризации клеточных мембран миокарда и нарушениям в сегменте ST электрокардиограммы и лежит в основе желудочковой аритмии на ранних стадиях ишемии миокарда.
Гомеостаз кальция является ключевым фактором поддержания нормальной функции сердца, а дисрегуляция гомеостаза кальция — важным патогенетическим фактором повреждения клеток миокарда. Увеличение внутриклеточных ионов кальция в ишемизированном миокарде отвечает за контрактуры, которые возникают в ишемизированном миокарде.
При ишемии миокарда вышеуказанные метаболические изменения приводят к прогрессирующим изменениям мембранной функции и дисрегуляции ионного гомеостаза. Ранние изменения мембранной функции характеризуются последовательным нарушением работы ионных насосов и ионных каналов, самым ранним из которых является отток ионов калия из ишемизированного миоцита, который происходит до дисфункции Na+-K+-АТФазы. В определенный момент Na+-K+-АТФаза становится значительно нарушенной, поэтому в клетке накапливаются Cl- и вода, далее теряется K+, клетка теряет способность регулировать свой собственный объем, и возникает внутриклеточный отек. По мере нарастания ишемии ионный насос становится дисрегуляторным, и большое количество ионов кальция проникает в клетку и активирует фосфатидную кислоту и липазу, что приводит к необратимому повреждению структуры клеточной мембраны и распаду клетки.
С точки зрения механики, острая ишемия миокарда может влиять на систолическую и диастолическую функции сердца. Диастолическая дисфункция часто предшествует изменениям систолической функции. Непосредственное влияние ишемии миокарда на податливость желудочков связано с этиологией ишемии. Снижение подачи кислорода начинается с увеличения податливости желудочков, в то время как увеличение потребности в кислороде связано со значительным немедленным снижением податливости желудочков (т.е. желудочки становятся жесткими). Желудочку требуется высокое давление наполнения (LVEDP) для поддержания определенного объема за удар. В этот момент у пациента может наблюдаться аномальное движение стенок, аритмии и блокада проводимости. Снижение коронарного кровотока на 80% может вызвать систолическую слабость желудочков, а снижение коронарного кровотока на 95% может привести к желудочковой дискинезии. При тяжелой ишемии миокарда увеличение LVPEDP может привести к отеку легких. Ишемизированный миокард может быть необратимо поврежден (инфаркт) или немедленно восстановлен, но существуют и другие физиологические пути. После преходящей тяжелой ишемии миокарда систолическая функция миокарда может постепенно восстанавливаться, т.е. миокардиальный стаз, тогда как хроническая тяжелая ишемия может вызвать снижение систолической функции сердца, например, хронические нарушения движения стенок желудочков, т.е. гибернацию миокарда.
Синдром стабильной ишемии может возникнуть в результате повышенной потребности в кислороде на основе неподвижной бляшки в коронарных артериях. Напротив, считается, что нестабильный ишемический синдром является результатом разрыва бляшки с локальной эмболией и местной сосудистой реакцией, что приводит к периодическому снижению доставки кислорода в критические коронарные сосуды. Функция эндотелиальных клеток нарушается у пациентов с САПР или гипертонией, что приводит к усилению вазоконстрикции. У пациентов с гипертрофией левого желудочка резервные возможности миокарда быстро снижаются в случае ишемии миокарда из-за минимальной коронарной вазодилатации, что приводит к еще худшей субэндокардиальной перфузии. Ранним проявлением ишемии миокарда после некардиологических операций почти всегда является депрессия сегмента ST, а не элевация сегмента ST, и депрессия сегмента ST обычно предшествует послеоперационным кардиологическим осложнениям. Большинство периоперационных инфарктов миокарда протекают без Q-волн.
Для пациентов в послеоперационный период часто характерен адренергический стресс, который может вызывать ишемию миокарда у пациентов с САПР, вызывая коронарную вазоконстрикцию и способствуя агрегации тромбоцитов. Тахикардия укорачивает диастолическое время и время коронарной перфузии, а также уменьшает диаметр коронарных артерий.
Сама процедура может вызвать гиперкоагуляционную реакцию из-за увеличения количества и функции тромбоцитов, снижения фибринолиза, снижения уровня естественных антикоагулянтов (включая протеин С и антитромбин III) и увеличения прокоагулянтов (фибриноген, фактор свертывания VIII и фактор vW). Эти изменения в послеоперационном периоде могут повысить вероятность послеоперационного коронарного тромбоза, но их значение еще предстоит выяснить.
II. Факторы риска
Lee et al. недавно определили предоперационные факторы риска, связанные с неблагоприятными исходами.
1. предсуществующий CAD.
2. операции высокого риска.
3. ишемическая болезнь сердца в анамнезе.
4. история застойной болезни сердца.
5. наличие в анамнезе цереброваскулярных заболеваний.
6. предоперационное лечение инсулином.
7. предоперационный креатинин сыворотки крови более 110 мкмоль/л.
Другие возможные факторы риска включают заболевания периферических сосудов, пожилой возраст, тяжелые физические ограничения, неконтролируемую гипертонию с гипертрофией левого желудочка, а также тех, кто принимает дигиталис. Декомпенсированные заболевания сердца, такие как аритмии или хроническая застойная сердечная недостаточность, особенно ассоциируются с плохими исходами.
Клинически контролируемые факторы, увеличивающие послеоперационную ишемию миокарда, включают: тахикардию, анемию, гипотермию, дрожь, гипоксемию, эндотрахеальную аспирацию и неадекватную анальгезию. Периоперационный инфаркт миокарда у пациентов некардиохирургического профиля может быть связан с более быстрой послеоперационной частотой сердечных сокращений и более высоким болевым порогом, но не связан со стенокардией (преимущественно покоя).
Послеоперационная ишемия миокарда действительно повышает риск у пациентов, перенесших операцию. Группа Perioperative Myocardial Ischemia Study (SPI) показала, что 20% предоперационных пациентов и 41% интраоперационных и послеоперационных пациентов имели ишемические изменения ST-сегмента; у стационарных пациентов с послеоперационной ишемией миокарда риск сердечных событий был повышен в 9 раз, а Landesberg et al. показали 32-кратное повышение риска сердечных событий у пациентов с острой ишемией миокарда в течение более 2 ч. Оба исследования пришли к выводу, что послеоперационному инфаркту миокарда обычно предшествует (>24 ч) длительный период тяжелой депрессии сегмента ST. Периоперационный инфаркт миокарда связан с 15-30% внутрибольничной смертностью и является показателем плохого прогноза пациента после выписки из больницы.
III. Мониторинг и диагностика ишемии миокарда
1. электрокардиограмма
Стандартная 12-пучковая ЭКГ является наиболее часто используемым методом мониторинга периоперационной ишемии миокарда, и диагноз в основном основывается на изменениях ST-сегмента и Т-волны. Критериями для подтверждения диагноза являются
a, подъем или снижение сегмента ST более 0,1 мв.
b, элевация сегмента ST более 0,15 мв в отведениях без Q-волн.
c, гипоплазия или инверсия Т-волны.
Количество и расположение отведений ЭКГ может влиять на выявление ишемии миокарда. Большинство ученых рекомендуют использовать отведения II/V5, однако Лондон и др. показали, что частота выявления ишемии миокарда составляет только 80% в отведениях II/V5 и 96% в отведениях II/V5/V4; Ландесберг и др. предположили, что самая высокая частота выявления достигается в отведениях V3, 4 и 5.
2. ЭКГ с физической нагрузкой
Ишемические изменения на ЭКГ определяются как горизонтальное или нисходящее снижение сегмента ST во время или после физической нагрузки³0,15 мв. Чем больше снижение сегмента ST, чем дольше оно длится, и чем больше количество отведений со снижением сегмента ST, тем тяжелее или распространеннее ишемия; подъем сегмента ST и инверсия U-волны также считаются признаками тяжелой ишемии. ЭКГ с физической нагрузкой может выявить оккультную ишемию миокарда, но на ее результаты влияет множество факторов, таких как расположение и тяжесть коронарного поражения, количество ветвей поражения, наличие коллатерального кровообращения, возраст пациента, его пол и наличие или отсутствие симптомов.
3.Другие методы
Такие как эхокардиография, радионуклидная, коронарная ангиография. Также было высказано предположение, что повышенный PCWP и его характерная волновая картина являются показателем ишемии. Однако большинство исследований пришли к выводу, что РАС не является чувствительным индикатором и не должна использоваться в качестве основного метода мониторинга.
TEE является высокочувствительным индикатором ишемии миокарда, которая проявляется новыми сегментарными аномалиями движения стенок желудочков (RWMA), уменьшением систолического утолщения стенок и дилатацией желудочков на TEE. Наличие RWMA после экстракорпорального выключения во время операции CABG ассоциируется с плохими клиническими исходами. В отличие от этого, выявленная по ЭКГ ишемия или РВМА до экстракорпорального кровообращения не связаны с периоперационной частотой кардиологических событий. Недостатки или проблемы с TEE включают: высокую стоимость; невозможность получить изменения до введения TEE; и интраоперационный анализ изображений TEE в реальном времени может снизить точность анализа. Принято считать, что сочетание ЭКГ и TEE-мониторинга у пациентов, не являющихся кардиохирургами, не имеет особого смысла. Тем не менее, TEE в два раза ценнее ЭКГ в прогнозировании возникновения инфаркта миокарда у пациентов, перенесших КАБГ. Более того, у пациентов, у которых и ЭКГ, и ТЭЭ показывают ишемию миокарда, самый высокий относительный риск (ОР) инфаркта миокарда.
4. лабораторные исследования
Глутаматтрансаминаза сыворотки крови повышается в течение 1 часа после ишемического повреждения миокарда, лактатдегидрогеназа снижается в течение 2 часов, креатинфосфатаза миоцитов разбалансирована, а CPK сыворотки крови повышена, что имеет чувствительность и специфичность 95% для диагностики острого инфаркта миокарда.
Профилактика ишемии миокарда
1. проведите адекватную предоперационную подготовку, исправьте анемию и электролитный дисбаланс, контролируйте артериальное давление и частоту сердечных сокращений на должном уровне, не прекращайте прием бета-блокаторов до операции.
2. выбрать подходящую анестезию, использовать разумные препараты, поддерживать стабильный уровень анестезии, не допускать слишком поверхностной или слишком глубокой анестезии, не допускать слишком широкой внутрипозвоночной анестезии, избегать резких изменений артериального давления и частоты сердечных сокращений.
3. Усилить управление и мониторинг анестезии, своевременное выявление и раннее лечение.
V. Лечение ишемии миокарда
1. рациональное использование анестезирующих седативных и анальгетических препаратов. для случаев с подозрением на ишемическую болезнь сердца или предшествующей ишемией миокарда перед операцией следует использовать морфин и валиум для устранения страха и напряжения и сердечно-сосудистых реакций. Высокая доза суфентанила может уменьшить стрессовую реакцию и улучшить восстановление после операции по удалению аневризмы брюшной аорты. Исследование показало, что применение суфентанила в дозе 1 мкг/кг-1?ч-1 после КАБГ снижает частоту ишемии миокарда.
2. β-блокаторы: β-блокаторы могут подавлять периоперационную тахикардию и снижать потребление кислорода миокардом, и считаются наиболее эффективными препаратами для профилактики и лечения периоперационной ишемии миокарда, а также могут уменьшить отдаленные сердечные события. Бета-блокаторы нашли применение в лечении гипертонии, наджелудочковой тахикардии, желудочковой аритмии, стенокардии и инфаркта миокарда. Этот класс препаратов снижает частоту реинфаркта после инфаркта миокарда и поэтому является основой для долгосрочного терапевтического использования после инфаркта миокарда. Бета-блокаторы оказывают антигипертензивное действие во время адренергического возбуждения, например, при интубации трахеи, экстубации трахеи и открытии грудной клетки, а также уменьшают тахикардию. В этом заключается его основной механизм противодействия ишемии миокарда. Большинство последних исследований пришли к выводу, что бета-блокаторы являются наиболее эффективными средствами у пациентов со многими клиническими факторами риска или стрессовыми состояниями.
Руководство ACC/AHA 2002 по периоперационной оценке состояния сердечно-сосудистой системы пациентов, подвергающихся несердечным хирургическим вмешательствам, рекомендует использовать бета-блокаторы (бета-блокаторы длительного действия не должны отменяться) в периоперационный период (i) для контроля недавних эпизодов симптомов стенокардии или симптоматических аритмий или гипертонии; и (ii) для пациентов, подвергающихся предполагаемым сосудистым операциям, у которых обнаружена предоперационная ишемия миокарда и которые находятся в группе высокого сердечного риска.
У тех, кто принимает бета-блокаторы, меньше вероятность развития суправентрикулярной тахикардии после кардиохирургических и торакальных операций. Пик заболеваемости послеоперационной суправентрикулярной тахикардией и фибрилляцией предсердий приходится на 2-3 день после операции. Селективные бета-блокаторы реже вызывают бронхоспазм, даже у пациентов с гиперреактивностью дыхательных путей. Конечно, бета-блокаторы относительно противопоказаны пациентам с астмой и ХОБЛ, но селективные бета-блокаторы короткого действия обычно могут применяться без увеличения сопротивления дыхательных путей.
3. блокаторы кальциевых каналов: замедляют сердечный ритм, расширяют коронарные артерии и периферические сосуды, расширяющее действие на коронарные и периферические артерии в 7-10 раз сильнее, чем тормозящее действие на сердечную мышцу. Например, нифедипин, верапамил, никардипин. Антагонист кальция короткого действия нифедипин может увеличить смертность после острого инфаркта миокарда и не должен использоваться в качестве препарата первой линии для контроля острой гипертензии.
4. Нитроглицерин, оказывающий расширяющее действие на системные размеры A и V, может снижать конечное диастолическое давление левого желудочка и напряжение стенок желудочка, облегчая коронарный кровоток от эпикарда к эндокарду, тем самым улучшая ишемию миокарда. Исследование показало, что профилактическое применение нитроглицерина не снижает частоту периоперационной ишемии миокарда у пациентов с уже существующей или подозреваемой САПР, перенесших некардиологическую операцию. Это может быть связано с компенсаторной тахикардией.
5. эпидуральная анальгезия: эпидуральная анальгезия может снизить преднагрузку и постнагрузку на сердце, уменьшить адренергическую реакцию и реакцию коагуляции, а торакальная эпидуральная анальгезия может также расширить коронарные сосуды. Это позволяет предположить, что эпидуральная аналгезия может уменьшить периоперационную ишемию миокарда. Однако нет достаточных доказательств улучшения восстановления сердечной функции после эпидуральной анальгезии; также существуют опасения по поводу угнетения дыхания и эпидуральной гематомы. Два недавних исследования показывают, что региональная анестезия действительно снижает частоту инфаркта миокарда на 1/3, особенно при применении торакальной эпидуральной анестезии.
6. НПВС/модуляция гомеостаза крови: НПВС используются у многих пациентов с САПР для облегчения боли и противотромбоцитарного действия, но точный эффект до сих пор неизвестен. Кеторолак снижает реакцию хирургического стресса, не удлиняя время кровотечения и не вызывая почечной недостаточности. В одном из исследований было показано, что добавление кеторолака к морфину при ПЦА снижает частоту ишемии миокарда после тотальной артропластики. Является ли этот эффект следствием анальгезии или антитромбоцитарного действия, неизвестно. Основной проблемой является повышенное кровотечение после операции. Ингибиторы COX2 (циклооксигеназы) обладают обезболивающим, но меньшим кардиопротекторным действием, чем аспирин и другие ингибиторы тромбоцитов.
7. α2-агонисты. α2-адренергические рецепторы расположены на пресинаптической мембране и опосредуют снижение высвобождения норадреналина в пресинаптических терминалях, тем самым снижая передачу норадреналина в центральной нервной системе и вызывая седацию, тревогу и анальгезию. Предоперационный колистин снижает гипертензию, тахикардию и уровень норадреналина у пациентов, перенесших операцию по реконструкции аорты. Колистин также ингибирует послеоперационное повышение уровня фибриногена и антагонизирует вызванную эпинефрином агрегацию тромбоцитов. Одно исследование показало, что пероральный прием колистина 3 мг¤кг за 90 минут до поступления в операционную значительно снижает частоту периоперационной ишемии миокарда у пациентов с сахарным диабетом, подвергающихся некардиологическим операциям. Более специфические альфа-2-агонисты дексмедетомидин и мивазерол также могут уменьшить послеоперационную ишемию миокарда.
8. Лечение острого инфаркта миокарда. Кардиологи должны как можно раньше консультировать пациентов с подозрением на инфаркт миокарда. Принципы лечения включают адекватную перфузию (ангиопластика или КАБГ, в то время как тромболизис обычно противопоказан после операции), аспирин и бета-блокаторы, отказ от блокаторов кальция и ИАПФ при плохой функции левого желудочка. ИАПФ может улучшить коронарный кровоток и уменьшить работу сердца у пациентов с прогрессирующим инфарктом миокарда.
9. анемия/гипотермия. Анемия связана с повышенной частотой послеоперационной ишемии миокарда. У пациентов с высоким риском и пациентов с ишемией миокарда рекомендуется довести гематокрит до 30%, чтобы кислородная емкость крови достигла более безопасного уровня. Гипотермия также связана с послеоперационной ишемией миокарда, поэтому интраоперационные и послеоперационные согревающие и изолирующие устройства необходимы для пациентов с высоким риском. Недавние исследования показали, что использование устройств для согревания горячим воздухом у пожилых пациентов может снизить частоту сердечных событий.