Профилактика и лечение вирусного миокардита пока малоэффективны. Ниже представлен обзор последних научных достижений в области лечения вирусного миокардита. Противовоспалительные препараты: нестероидные противовоспалительные препараты использовались эмпирически в лечении острого вирусного миокардита. Применение индометацина, салицилата натрия и ибупрофена на ранних стадиях заболевания усугубляло болезнь; более позднее применение не усугубляло поражения, но и благоприятного эффекта не наблюдалось. Поэтому следует избегать приема НПВС в острой фазе заболевания, а в хронической фазе их применение должно быть ограничено. Противовирусные средства Противовирусные средства, такие как рибавирин, были показаны в исследованиях миокардита на животных как эффективные в подавлении вирусной репликации, уменьшении повреждения миокарда и улучшении выживаемости, если их применение началось на ранней стадии заболевания (особенно в фазе инфекции и в течение 4 дней после заражения), но не оказывают значительного эффекта при более позднем применении. Эти же агенты не были клинически эффективны при использовании на людях. Кроме того, рекомбинантный альфа-интерферон и поликлональный иммуноглобулин имеют схожую эффективность с противовирусными средствами. Иммуносупрессивная терапия Исследования на животных показали, что иммуносупрессивные средства, применяемые при лечении острого миокардита, усугубляют некроз миокарда и повышают смертность. Комбинация преднизона и тиопурина использовалась для лечения миокардита у людей, при этом смертность в обеих группах была одинаковой по сравнению с группой обычного лечения [1]. В другом исследовании пациентов с миокардитом в сочетании с сердечной недостаточностью (фракция выброса левого желудочка ≤45%) иммунологические тесты показали, что пациенты с сильным ранним воспалительным ответом болели меньше, но пациенты с высоким количеством Т-клеток болели больше и имели более высокий уровень смертности. Результаты исследования показали, что иммуносупрессивная терапия не привела к улучшению фракции выброса левого желудочка или снижению смертности, что говорит о том, что иммуносупрессивная терапия не должна применяться в рутинном порядке при миокардите. Однако подавление реакции повреждения Т-клеток в нужное время также может быть полезным для некоторых пациентов. Применение адренокортикотропных гормонов может улучшить течение сердечной недостаточности и уменьшить или устранить тяжелые аритмии (например, высокую атриовентрикулярную блокаду) при тяжелом миокардите, возможно, за счет подавления воспаления и отека при миокардите, устранения метаболических реакций и уменьшения действия токсинов [3]. Было показано, что этот гормон подавляет синтез и высвобождение интерферона, ускоряет размножение вирусов и усугубляет инфекцию, поэтому не считается необходимым использовать его в целом, особенно в первые 10 дней после начала заболевания. Однако клиническая практика показывает, что гормоны все же следует использовать у критически больных пациентов для того, чтобы облегчить им течение критического периода. Для пациентов, которые плохо реагируют на другие методы лечения или имеют сильный иммунный ответ, гормоны могут быть рассмотрены в течение от 10 дней до месяца после начала заболевания. Гормоны и циклоспорин для иммуносупрессии не показали положительного эффекта у пациентов с миокардитом в целом. Альфа- и бета-блокаторы Адренергические блокаторы оказывают неоднозначное действие при остром миокардите. Метопролол не оказывает благоприятного воздействия на фиброз миокарда и увеличивает смертность. Альфа-1-блокатор буназозин, начатый в начале инфекции, оказывает защитное действие на миокард, вероятно, связанное с его сосудорасширяющими свойствами. Антагонисты кальция В мышиной модели антагонисты кальция (верапамил) показали значительное снижение воспаления миокарда и фиброза миокарда в группе лечения по сравнению с контрольной группой. Верапамил значительно способствовал репликации рибонуклеиновой кислоты вируса Коксаки В в сердечных миоцитах. Предполагается, что применение верапамила может быть вредным при клиническом лечении острого вирусного миокардита или преходящих аритмий, вызванных вирусными инфекциями. Высокие дозы витамина С, которые обычно используются в клинической практике, были показаны в исследованиях на животных для уменьшения повреждения миокарда при одновременном приеме с инфекцией, но без значительной эффективности при приеме через 1 неделю после инфекции, что говорит о том, что витамин С следует назначать на ранних стадиях. Использование определенных мер для вмешательства в действие перфорина — белка, обнаруженного в эозинофильных гранулах в цитоплазме киллерных эффекторных клеток, таких как цитотоксические Т-клетки и естественные киллерные клетки. Было показано, что клеточно-опосредованная цитотоксичность является основным звеном патогенеза вирусного миокардита. Перфорин является одной из основных эффекторных молекул, высвобождаемых цитотоксическими эффекторными клетками, такими как цитотоксические Т-клетки и естественные киллерные клетки, для уничтожения клеток-мишеней. Он экспрессируется и высвобождается естественными клетками-киллерами и цитотоксическими Т-клетками, инфильтрирующими миокард при вирусном миокардите, и действует на клеточную мембрану миокарда. Он образует трансмембранные туннелеподобные поры и вызывает гибель клеток благодаря синергическому действию гранзима. Использование определенных мероприятий, препятствующих действию перфорина, может оказать благоприятное воздействие на заболевание. Ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента Исследования на мышиной модели миокардита, вызванного вирусом Коксаки В3, показали, что каптоприл оказывает хорошее защитное действие на миокард, независимо от того, назначается ли он одновременно с инфекцией вируса Коксаки В3 или кратковременно через 1 неделю. В частности, при раннем применении он снижал вес миокарда, воспалительную реакцию миокарда, фиброз миокарда и кальцификацию миокарда, а также улучшал течение застойной сердечной недостаточности. При сравнении эффективности эналаприла и каптоприла было обнаружено, что хотя эналаприл также уменьшал вес миокарда, только каптоприл улучшал выживаемость и степень повреждения миокарда. Предполагается, что общая эффективность ингибиторов превращающего фермента может быть основана на снижении постнагрузки на сердце или ингибировании синтеза белка. Предполагается, что механизм уникальной эффективности каптоприла связан с его сульфгидрильной группой и свойствами по уничтожению кислородных радикалов, а также с его модулирующим действием на систему брадикинина (расширение коронарных сосудов и предотвращение вазоспазма).