У пациентов с уремией, находящихся на поддерживающем диализе. Частота сердечно-сосудистых осложнений высока, как и уровень смертности. Это серьезная угроза качеству жизни и выживаемости диализных пациентов, поэтому очень важно проводить активную профилактику и лечение сердечно-сосудистых осложнений. Факторы риска Существует множество факторов риска развития сердечно-сосудистых осложнений у пациентов с уремией, находящихся на поддерживающем диализе. К ним относятся те же традиционные факторы риска, что и в общей популяции, а также факторы риска, характерные для пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) и связанные с гемодиализом. 1. традиционные факторы риска: гипертония, гипергликемия, гиперурикемия, дислипидемия, курение, пожилой возраст, мужской пол, низкая активность, стресс, постменопауза, семейный анамнез ишемической болезни сердца, предсуществующая гипертрофия левого желудочка и т.д. 2. факторы риска, характерные для больных ЦП: протеинурия, активация системы RAS, задержка воды и натрия, анемия, нарушения обмена кальция и фосфора, уремические токсины, гипергомоцистеинемия, окислительный стресс, недостаточное питание, инфекция и воспалительная реакция, тромбогенные факторы, снижение парциального давления кислорода, метаболический ацидоз и др. 3. факторы риска, связанные с гемодиализом: артериовенозная эндоваскулярная фистула, качество диализной жидкости и диализной воды, биосовместимость диализатора, гипотензия при диализе, гипоксемия, быстрые изменения внеклеточной жидкости при диализе, быстрые изменения электролитов и рН, метастатическая кальцификация, вызывающая кальцификацию сосудов, миокарда и мягких тканей, дефицит карнитина и др. II. Симптомы и признаки К распространенным сердечно-сосудистым осложнениям у диализных пациентов относятся неустранимая гипертония, сердечная недостаточность (систолическая и диастолическая функция), ишемическая болезнь сердца, острый коронарный синдром (нестабильная стенокардия, острый инфаркт миокарда), цереброваскулярные поражения (инсульт, недостаточность мозговых артерий) и поражения периферических сосудов (атеросклероз брюшной аорты, коарктационная аневризма торакоабдоминальной аорты, перемежающаяся хромота). Основными причинами смерти диализных пациентов являются острая недостаточность левого сердца, острый коронарный синдром и церебральное кровоизлияние. У диализных пациентов часто отсутствуют добровольные симптомы при остром коронарном синдроме. Он характеризуется безмолвной, безболезненной ишемией миокарда, которая наиболее выражена у пожилых, больных диализом с диабетической нефропатией. III. РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ПРЕДУПРЕЖДЕНИЮ Сердечно-сосудистый статус каждого пациента должен быть оценен до или изначально до того, как пациент начнет диализ. 1. сначала выполните электрокардиограмму и эхокардиограмму. Выясните, есть ли у пациента гипертрофия сердца, ишемия миокарда и аномальная функция сердца. 2. для оценки риска сердечно-сосудистых событий проводится анализ сывороточного высокочувствительного с-реактивного белка (hs.CRP), тропонина Т (c-TnT), уровня липидов, кальция, фосфора и iPTH. 3. УЗИ сонных артерий проводится для определения толщины интимы-медиа, стеноза и образования атероматозных бляшек в крупных артериях, что позволяет косвенно оценить состояние системных артерий. С помощью комбинации этих тестов пациенты оцениваются на наличие сердечно-сосудистой патологии и риск сердечно-сосудистых осложнений, чтобы можно было определить стратегии профилактики и лечения. У диализных пациентов молодого и среднего возраста также можно оценить целесообразность трансплантации почки. Профилактика и меры контроля (a) Фармакологическое лечение 1. Снижение артериального давления: Вопрос о том, на каком уровне следует поддерживать артериальное давление у диализных пациентов, является дискуссионным. Было предложено контролировать уровень артериального давления в соответствии с индивидуальным состоянием пациента, таким как возрастные факторы, сердечно-сосудистая и цереброваскулярная патология и общее состояние, с дневным <135/85 мм рт. ст. и ночным <120/80 мм рт. ст. Методы: строгий контроль сухого веса для снижения объемной нагрузки; снижение уровня прибавки веса между сеансами диализа; низкосолевая диета, диализ с низким содержанием натрия или применение регулируемого диализа натрия (концентрация натрия от 150 до 135 ммоль/л), или увеличение продолжительности или частоты диализа, например, медленный диализ в течение 6-8 ч за раз или 2-3 ч ежедневно, или переход на перитонеальный диализ (CAPD). В Европе есть сообщения о том, что при применении диализа этими методами у пациентов редко развивается гипертония. Кроме того, при трудноизлечимой гипертензии можно использовать HDF, HF или высокопоточные диализаторы для удаления сосудосуживающего материала из организма. Антигипертензивные препараты могут быть ККБ, АПФ, АРБ, блокаторы 13-рецепторов, комбинированные блокаторы КИ и р-рецепторов. 2. коррекция почечной анемии: для коррекции анемии разумно применять перорально или внутривенно железо, фолиевую кислоту и витамины группы В, а также эритропоэтин, чтобы улучшить ишемию и гипоксию различных органов, снять гипертрофию стенок желудочков и уменьшить приступ стенокардии. Уровень гемоглобина должен поддерживаться на уровне 110-120 г/л, а объем эритроцитов - 0,33-0,36. 3. Улучшение гомоцистеинемии: У диализных пациентов снижена способность выводить гомоцистеин и уменьшено количество витаминов, необходимых для обмена цистеина в организме, что приводит к повышению уровня гомоцистеина в сыворотке крови. Высокий уровень гомоцистеина может повреждать эндотелий и способствовать развитию атеросклероза и тромбоза. Однако этот вопрос все еще остается спорным, и было замечено, что диализные пациенты с низкой или нормальной концентрацией гомоцистеина в сыворотке крови также имеют высокий уровень смертности. Текущее руководство K/DOQI рекомендует схему приема фолиевой кислоты 15 мг/день, витамина B6 100 мг/день и витамина B12 1 мг/день. 4. Корректировка нарушений липидного обмена: определения см. в таблице 1. Наиболее распространенными признаками нарушений липидного обмена у диализных пациентов являются нормальный уровень холестерина ЛПНП, низкий уровень холестерина ЛПВП и повышенный уровень триглицеридов (ТГ). Уровень ТГ снижается при улучшении образа жизни и применении фибратов и/или ниацина. Когда ТГ > 5, 65 ммоль/л, существует высокий риск развития острого панкреатита. При высоком Тс и высоком ЛПНП-С необходимы липид-модифицирующие препараты статины. Статины не только снижают уровень липидов, но и оказывают органопротекторное действие. Он обеспечивает защиту почек и сердца благодаря противовоспалительному, иммуномодулирующему, антипролиферативному и ингибирующему действию на отложение внеклеточного матрикса. Статины не только защищают сосуды и способствуют устойчивости атеросклеротических бляшек, но и повышают активность синтазы оксида азота и улучшают диастолическую функцию эндотелия сосудов, в дополнение к уменьшению воспалительной реакции и снижению уровня CRP. 6, антиоксидантная терапия: при наличии избыточного количества продуктов свободных радикалов в организме больных уремией, продукция цитокинов увеличивается. Снижение клиренса провоспалительных факторов, повышенная объемная нагрузка, эндотоксемия и низкий уровень антиоксидантных веществ могут усугубить окислительный стресс, что приводит к нарушению функции эндотелиальных клеток, воспалению и атеросклерозу. Большинство современных клинических исследований использовали добавки витамина Е, витамина С и каротина группы В по отдельности или в комбинации для снижения окислительного стресса и профилактики ишемической болезни сердца, но они не дали положительных результатов и поэтому не рекомендованы для применения в общей популяции. Однако у пациентов, находящихся на уремическом диализе, добавление витамина Е или использование диализаторов, изготовленных из мембран, содержащих витамин Е, может принести определенную пользу. Следует подчеркнуть, что прием высоких доз витамина Е (>400 МЕ/день) потенциально может увеличить смертность от различных заболеваний. 7. противовоспалительная терапия: Воспаление, связанное с сосудистым доступом, биосовместимостью диализаторов, нечистой или загрязненной диализной водой и диализной жидкостью, а также различными токсинами при уремии может усугубить окислительный стресс, что приводит к активации комплемента и выработке цитокинов, повышению выработки факторов адгезии эндотелиальных клеток, провоспалительных факторов и, в конечном итоге, повышению уровня CRP, способствуя развитию и формированию атеросклероза. повышение уровня CRP свидетельствует о Пациенты подвержены высокому риску развития острого инфаркта миокарда, ишемического инсульта и заболеваний периферических сосудов в краткосрочной или долгосрочной перспективе. Он является сильным предиктором смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Кроме того, повышение IL.6 часто ассоциируется с увеличением смертности среди пациентов на диализе. Поэтому агрессивная противовоспалительная терапия может снизить уровень CRP, добиться защиты функции эндотелиальных клеток, улучшить окислительный стресс, снизить частоту сердечно-сосудистых событий и уменьшить заболеваемость и смертность. Сообщалось о значительно повышенном риске сердечно-сосудистых событий после острой инфекции. Риск инфаркта миокарда (МИ) и ишемического инсульта увеличивался в 4,95 и 3,19 раза, соответственно, в течение 3 дней после инфекции дыхательных путей. Повышение риска после инфекции мочевыводящих путей было 1,66-кратным и 2,72-кратным, соответственно. Предварительные клинические исследования показали, что статины, ACEI, VitE, некоторые препараты против агрегации тромбоцитов и использование биосовместимых диализных мембран и сверхчистой диализной жидкости могут улучшить воспаление и снизить уровень CRP. 8. коррекция нарушений обмена кальция и фосфора: диализные пациенты очень подвержены метастатической кальцификации из-за неправильного применения активного витамина D, чрезмерного потребления кальций- и фосфорсодержащих вяжущих средств, или применения высококальциевой диализной жидкости и высокофосфорной диеты, что приводит к гиперкальциемии или гиперфосфатемии, делая содержание кальция и фосфора в крови >65 мг. 2/дл:. Кальцификация происходит, например, во внутренних органах, вокруг суставов, в глазах, в коже, в артериях и в сердечной мышце. Соли кальция, откладывающиеся во внутренних и средних слоях кровеносных сосудов и в атероматозных бляшках, могут еще больше усугубить поражение коронарных артерий и ухудшить склероз сосудов. Поэтому нам необходимо активно контролировать как гиперфосфатемию, так и гиперфосфатемию. Следует также обратить внимание на предотвращение возникновения гиперкальциемии, в соответствии с рекомендациями K/DOQI, рекомендующими контролировать содержание кальция и фосфора на уровне менее 55 м92/длз. 9. NO: У пациентов на диализе наблюдается увеличение ADMA (асимметричного диметиларгинина), который является эндогенным ингибитором синтеза NO, и снижение синтеза NO. Он вызывает сужение сосудов и гипертонию у пациентов, находящихся на диализе. Повышенный уровень ADMA в крови предсказывает плохой прогноз и смерть от ишемической болезни сердца. Ингаляция оксида азота, которая в настоящее время используется клинически, оказывает эффект расширения гладкой мускулатуры сосудов, снижает кровяное давление, увеличивает кровоток, снижает уровень холестерина, предотвращает тромбоз и повреждения сердечно-сосудистой системы. Ингаляция малых доз NO может расширить гладкую мускулатуру бронхов и уменьшить легочную гипертензию, что является новой терапией для лечения тяжелого ОРДС. 10. фармакологическое лечение острого коронарного синдрома (ОКС): при наличии динамических изменений на ЭКГ sT-T (с или без Q-волн), профиля ферментов миокарда, CK.mb, cTnT значительно повышены, с или без болей в передней области сердца. В качестве диагноза следует рассматривать СКВ. В этом случае следует использовать электрокардиографический мониторинг, постельный режим, снижение активности, оксигенацию, В-блокаторы для снижения потребления кислорода миокардом, нитраты для расширения коронарных сосудов, гепарин для антикоагуляции, антитромбоцитарную агрегацию, ACEI или ARB для улучшения ремоделирования миокарда. Препараты против агрегации тромбоцитов также обладают эффектом снижения уровня IL.6, CRP и макрофагального колониестимулирующего фактора и подавляют воспалительную реакцию. Если позволяет состояние, для уточнения возможности интервенционного лечения проводится УЗГ, ядерное сканирование миокарда и коронарная ангиография. (ii) Интервенционное лечение Коронарная ангиопластика включает операцию шунтирования коронарных артерий (CABG) и чрескожное транслюминальное баллонное расширение коронарных сосудов (PTCA) и стентирование (STANT), последние два вида также известны как коронарное вмешательство (PCI). На сегодняшний день не существует четких показаний или противопоказаний к проведению только КАБГ и PCI у пациентов с хронической почечной недостаточностью, и все показания и противопоказания применимы к общей популяции. То же самое относится и к пациентам с хронической почечной недостаточностью. Идеальными показаниями для проведения PCI являются: (1) плохо поддающаяся медикаментозному лечению частая стенокардия или повторный инфаркт миокарда с сохранившимся миокардом в месте поражения; (2) высокая ожидаемая смертность и частота инфаркта миокарда без PCI; (3) поражение одного или нескольких сосудов с ограниченным стенозом, расположенное в крупных сосудах или крупных ветвях, с незначительной кальцификацией сосудов; (4) низкий ожидаемый риск неблагоприятных событий. . Наличие значительного активного кровотечения до начала антикоагуляционной терапии является абсолютным противопоказанием к проведению PCI. Относительными противопоказаниями являются склонность к кровотечениям, анатомически неподходящие коронарные поражения или поражения с высоким риском (например, хронические тотальные окклюзионные поражения сосудов, диффузные дистальные поражения сосудов, стеноз левого главного ствола), рецидивирующий рестеноз нескольких сосудов, диффузные стенотические поражения сосудов, поражения в конечной стадии со значительной кальцификацией сосудов или плохо прогнозируемая выживаемость. Коронарные поражения, не подходящие для установки стента. В настоящее время ПТКА широко используется в клинической практике благодаря своей малоинвазивности и быстрому послеоперационному восстановлению. Шунтирование коронарных артерий требует проведения операции на открытом сердце, что наносит большой вред организму, и должно быть тщательно рассмотрено у пациентов с уремией, имеющих плохую функцию свертывания крови. Японские ученые считают, что для восстановления кровотока в коронарных артериях у пациентов на уремическом диализе предпочтительнее использовать ПТКА и стентирование. По данным послеоперационного наблюдения за 10 уремическими диализными пациентами, перенесшими ПТКА с установкой стента, в периоперационном периоде не было ни одного случая смерти. В одном случае было установлено четыре стента, и пациент прожил 5 лет. Мы считаем, что правильное использование контрастных веществ, соответствующая дозировка (не более 200 м1 на дозу), внимание к гидратации до и после PCI и усиленный гемодиализ являются лучшими способами предотвращения усугубления почечного повреждения контрастными веществами. Коронарное вмешательство у уремических диализных пациентов является выполнимым и безопасным, помогая улучшить качество выживания и снизить частоту сердечно-сосудистых событий у уремических пациентов. Профилактика и снижение смертности от сердечных заболеваний. В целом, для пациентов с уремией, находящихся на поддерживающем диализе, активный? Эффективный контроль артериального давления, контроль сахара в крови, отказ от курения, поддержание соответствующего сухого веса, изменение образа жизни, применение B-блокаторов, ACEI или ARB, статинов, липидных регуляторов, аспирина и других препаратов, коррекция нарушений обмена кальция и фосфора, улучшение питания и воспалительного статуса, что позволяет предотвратить сердечно-сосудистые осложнения, уменьшить количество сердечно-сосудистых событий и улучшить качество выживания диализных пациентов.