Аномальное разрастание костных волокон, также известное как фиброзная дисплазия, — это заболевание, при котором нормальная костная ткань постепенно заменяется разрастающейся фиброзной тканью либо в одной, либо в нескольких костях. Хотя это не настоящая опухоль, она имеет некоторые характеристики костного новообразования. В настоящее время он классифицируется как неоплазиоподобное заболевание и считается нарушением оссификации во время роста и развития костей. Это не редкое клиническое состояние, составляющее примерно 25% всех новообразований костей и 7% всех доброкачественных опухолей костей [1]. Прогноз и результаты хирургического вмешательства часто бывают разными, поэтому в данной статье представлено исследование индивидуального лечения с использованием технологии CAD/CAM.
I. Презентация случая
Пациентом был 34-летний мужчина, фермер. Он поступил в больницу 17 марта 2004 года с безболезненным образованием правой нижней челюсти 20 летней давности.
История: В 1989 году во время учебы в школе учитель случайно обнаружил у пациента увеличенный правый нижнечелюстной угол. Позже отек увеличился и распространился на левую и правую восходящую ветвь без какого-либо дискомфорта. В первый месяц 2004 года он почувствовал онемение в левой челюсти, которое улучшилось после вливания жидкости (лекарство неизвестно). В анамнезе были болезненные ощущения при жевании. В связи с растущим отеком он поступил в нашу больницу 24 февраля 2004 года. Он был госпитализирован сегодня с припухлостью нижней челюсти. С начала заболевания он был психически здоров, хорошо ел и спал, у него нормальная работа кишечника.
История болезни: Состояние здоровья хорошее. Он отрицает наличие в анамнезе сердечных заболеваний, гипертонии, диабета, желудочных заболеваний, гепатита, туберкулеза и т.д. Отсутствие в анамнезе травм, операций или кровотечений. История лекарственных и пищевых аллергий отрицается. История вакцинации в норме.
Личная история: родом из Хэбэя. Отсутствие в анамнезе воздействия эпидемической воды, радиоактивных или химических токсинов. Женился в возрасте 23 лет, жена в добром здравии. Имеет сына, который находится в добром здравии.
Семейная история: Отец умер от рака легких в 1992 году, мать умерла от психического заболевания в 2003 году. Один брат и одна сестра в добром здравии. Отрицает наличие в семейном анамнезе подобных или наследственных заболеваний.
Физический осмотр
Температура тела: 36,5°C, пульс: 72 удара/мин, дыхание: 16 вдохов/мин, артериальное давление: 18,0/10,3 кПа (135/75 мм рт. ст.). Нормальное развитие, хорошее питание, ясное сознание, автопоза, готовность к сотрудничеству при медосмотре, четкая речь и ответы на вопросы. Цвет кожи нормальный, без желтизны и кровоточащих пятен. Увеличение поверхностных лимфатических узлов по всему телу не прощупывалось. Деформация черепа отсутствует. Глаза не выпячены, веки не опухшие, конъюнктива не сросшаяся, склера не желтоватая, зрачки одинаково большие и круглые, рефлексы на свет чувствительные, поле зрения при ручном исследовании не дефектное. Нет деформации ушной раковины, гнойных выделений из наружного слухового прохода и боли при надавливании на двусторонний сосцевидный отросток. Полость носа чистая, гнойных выделений не видно, и нет давящей боли в области околоносовых пазух. Детали полости рта и челюстно-лицевой области описаны у специалиста. Шея мягкая, без раздражения яремной вены и пульсации артерий. Трахея умеренной длины, а щитовидная железа невелика. Деформация грудной клетки отсутствует, дыхательные движения двусторонне симметричны, фибрилляция постоянна с обеих сторон, перкуссия обоих легких четкая. Дыхательные шумы в обоих легких были чистыми, не было слышно ни сухих, ни влажных хрипов, ни шума трения плевры. В прекордиальной области нет подъема, верхушечная пульсация не выражена, тремор не пальпируется. Сердечная граница невелика. Частота сердечных сокращений составляет 72 удара в минуту и находится в ритме. Ни в одной из зон аускультации клапанов не выслушиваются шумы или фрикативные звуки перикарда. Лучевая и дорсально-педальная артерии равны двусторонне. Живот был плоским и мягким, никаких образований не обнаружено, давящей или отдающей боли по всему животу не было. Печень и селезенка не прощупываются под ребрами. Перкуторная боль в печеночной области отсутствует, а верхняя печеночная граница расположена в пятом межреберном промежутке по правой средней ключичной линии. Перкуторная боль в области обеих почек отсутствовала. Подвижные мутные звуки были отрицательными, а кишечные звуки — нормальными. Анус и наружные гениталии не исследовались. Нет деформации позвоночника, нет боли при надавливании или перкуссии. Отсутствует деформация конечностей, нет покраснения, припухлости или боли при надавливании на суставы, движения нормальные. Отеки обеих нижних конечностей отсутствуют. Физиологические рефлексы были в норме, а патологические рефлексы не вызывались.
Особые условия: правая челюстно-лицевая выпуклость очевидна, цвет кожи на поверхности нормальный, температура кожи не высокая. Восходящая ветвь правой нижней челюсти деформирована в направлении тела левой нижней челюсти, буккальная сторона очевидна, поверхностная кожа не покрасневшая, разрыва нет, припухлость слабо выражена, неактивная, твердая, без ощущения поколачивания, без боли при надавливании. Выпуклость щек в норме. В области двустороннего височно-нижнечелюстного сустава нет покраснения, отека или болезненности, степень открывания рта и паттерн открытого рта в норме. Слизистая оболочка языка нормального цвета, без затеков и изъязвлений, язык свободно выдвинут. Нет покраснения или отека протоков околоушных, подчелюстных и подъязычных желез на двусторонней основе, слюноотделение чистое. Глотка не перегружена, миндалины не увеличены в двустороннем порядке, язычок расположен по центру.
Лабораторные и специальные исследования
Томограмма поверхности всего рта показывает (вне больницы): большую область пониженной плотности костной ткани в правой восходящей нижней челюсти по направлению к левой части тела нижней челюсти, которая приподнята латерально и имеет волосовидные изменения.
Предварительный диагноз: остеофибродисплазия нижней челюсти
КТ пациента и трехмерная реконструкция показали, что нижняя челюсть была поражена от шейки правого нижнечелюстного мыщелка, вниз к телу, к телу левой нижней челюсти, с букколингвальным выбуханием и значительным разрушением кости. В Китайскую академию наук обратились для создания 3D модели с использованием данных 3D реконструкции, на 3D модели была проведена имитация некрэктомии и зафиксирована с помощью пластин для реконструкции нижней челюсти. Остеотомия по поводу аномальной остеофибродисплазии нижней челюсти и фиксация реконструктивной пластины нижней челюсти была назначена на 25 марта 2004 года под общей анестезией.
Хирургический анамнез.
После успешного проведения общей анестезии пациента укладывали в положение лежа с наклоненной в здоровую сторону головой и плечевыми накладками. Поле регулярно дезинфицировали настойкой тимеросала 1:1000 и 75% спиртом, стерилизовали простыни и полотенца.
Параллельный разрез длиной около 15,0 см был сделан в правой подчелюстной области примерно в 2,0 см от нижнего края нижней челюсти, вперед вокруг подколенной ямки до контралатеральной подчелюстной области. Кожа, подкожная клетчатка, широкая шейная мышца и поверхностный слой глубокой шейной фасции были разрезаны, отделены вверх и тупым путем до поверхности нижней челюсти, надкостница была разрезана, и поднадкостничная клетчатка была отделена, чтобы выявить большую часть эрозии восходящего тела правой нижней челюсти и тела левой нижней челюсти. Семье пациента показали опухоль и объяснили, что существует высокая вероятность рецидива опухоли. Опухоль была локально соскоблена и отправлена на замораживание с формулировкой «osteofibrodysplasia abnormalis». Рана многократно промывалась физраствором для полной остановки кровотечения, устанавливался резиновый дренаж и послойно ушивалась. На рану наложили стерильную повязку и наложили давящую повязку. Вырезанный образец отправляется на патологоанатомическое исследование. Операция была завершена.
Операция прошла хорошо, эффект анестезии был удовлетворительным, было большое интраоперационное кровотечение, перелито около 1500 мл, 800 мл крови, состояние было стабильным, и он вернулся в палату. Послеоперационный первичный уход проводился для предотвращения инфекции. Наложили двустороннюю подчелюстную и подбородочную давящие повязки и опустили желудочный зонд. Когда рана на шее хорошо заживала, дренажные полоски удаляли и продолжали накладывать давящую повязку. Диета изменена на пероральную полужидкую. Были сделаны изогнутые томограммы. Восстановление прошло без осложнений, заживление разреза прошло на уровне А. Во время пребывания в больнице не возникло внутрибольничных инфекций или других осложнений.
Состояние при выписке: хорошее общее состояние, хорошее заживление разреза (I/A), возврат патологии: остеофибродисплазия нижней челюсти.
Диагноз при выписке: нарушение фиброзного аномального разрастания нижнечелюстной кости.
Меры предосторожности после выписки: 1. Обратите внимание на отдых и питание. 2. Обратите внимание на защиту раны в ближайшее время. 3. Полужидкую и мягкую пищу можно употреблять после выписки, мягкую пищу можно употреблять через месяц, а общую пищу — через 2-3 месяца. 4. Регулярное повторное обследование.
II. Процесс диагностического и лечебного мышления.
Фиброзная дисплазия (аномальная фиброзная пролиферация кости) — это самоограничивающееся, медленно прогрессирующее доброкачественное заболевание фиброзной костной ткани неизвестной этиологии. Монобластная форма составляет около 70% случаев, полиостотическая форма без эндокринных нарушений — около 30%, а полиостотическая форма с эндокринными нарушениями — около 3%. Это может быть связано с травмой, инфекцией, эндокринной дисфункцией или какой-либо причиной нарушения местного кровообращения, но ни одна из этих причин не доказана. В настоящее время общепризнано, что это заболевание не является истинной опухолью.
Очаги поражения в основном белого, сероватого или бледно-желтого цвета, немного мягче нормальной костной ткани, при разрезе на ощупь зернистые или упругие. Массивные повреждения костей в основном эрозируют и распространяются наружу от костного мозга, оставляя только две тонкие оболочки костной коры в трубчатых и плоских костях. Микроскопически трабекулы сетчатой кости различаются по размеру, форме и распределению и неравномерно заключены в рыхлую или плотную соединительную ткань, богатую клетками и кровеносными сосудами. Эта ткань напоминает результат метаплазии соединительной ткани. Костные трабекулы очень разнообразны по морфологии, в основном сферические, изогнутые, С-образные или изогнутые в поперечном сечении, с неровными краями и широкими лакунами остеоцитов. Трабекулы расположены близко друг к другу и образуют костную сеть. Трабекулы состоят из грубоволокнистой первичной кости и при микроскопии в поляризованном свете выглядят сетчатыми, а не пластинчатыми. Иногда наблюдается пластиноподобная деформация сетчатой кости, а иногда видны изогнутые трабекулы, окружающие центральный сосуд. В большинстве трабекул отсутствуют очертания остеобластического состава. Это можно дифференцировать от оссифицирующей фибромы [2-3].
Большинство авторов согласны с классификацией, предложенной Beleval и Schneider (1954), которая делит заболевание на три типа: (i) моноболезнь: единичные или множественные поражения, затрагивающие одну кость, с наибольшей частотой поражения верхней челюсти (64%), нижней челюсти (36%) и черепно-лицевых костей (10%). (ii) Множественные кости без эндокринного нарушения: множественные поражения, затрагивающие более одной кости. Частота черепно-лицевого поражения составляет 5% при полиостеотипе с умеренным поражением скелета и 100% при полиостеотипе с распространенным поражением скелета, и в обзоре 144 пациентов, о которых сообщалось в литературе, Ван Тилбург обнаружил, что лобная и птеригоидная кости наиболее часто вовлекаются в процесс при моно- и полиостеотипе, за ними следуют ситовидная и височная кости. Это может происходить односторонне или двусторонне одновременно. (3) Множественные кости с эндокринными нарушениями: соотношение этого типа к типу с одной костью составляет 30:1. Поражение распространяется на несколько костей, часто одностороннее, и сопровождается большой пигментацией кожи. Чаще всего он встречается у женщин и проявляется преждевременными вторичными половыми признаками [4-7].
Заболевание встречается примерно в 60% случаев в возрасте до 20 лет, иногда у младенцев и у пожилых людей старше 70 лет. Более чем у 80% мужчин и женщин наблюдается деформированная и опухшая костная область, асимметрия с обеих сторон лица, смещенные и выступающие глаза, суженная носовая полость, расшатанные зубы, деформированный альвеолярный гребень, слезотечение и приподнятое нёбо. По мере прогрессирования поражения могут возникать головные боли и иногда эпистаксис. В зависимости от первичного очага и степени поражения клинические симптомы могут быть различными. Если поражение происходит в височной кости, оно часто проявляется увеличением объема височной кости, сужением наружного слухового прохода и кондуктивной глухотой. При стенозе наружного слухового прохода примерно в 16% случаев он осложняется холестеатомой. В случае холестеатомы это часто приводит к артриту височно-нижнечелюстного сустава, лицевому параличу, лабиринтиту или внутричерепным осложнениям, а поражения улитки и внутреннего слухового прохода могут привести к нейросенсорной глухоте. Инвазия скальных костей предрасполагает к симптомам вовлечения средней или задней черепной ямки. Заболевание может широко распространяться в пазухи, орбиты и основание передней черепной ямки и имеет тенденцию к злокачественному росту, проявляясь заложенностью носа, потерей обоняния, асимметрией лица, выпячиванием и смещением глазных яблок, диплопией, нарушениями зрения и затрудненным открыванием рта. Наблюдается аномальное разрастание костных волокон в области птеригоида и птеригоидного синуса, с более сильной болью в лобно-теменной или затылочной областях. Из-за тонкой стенки птеригоидного синуса поражение может легко распространиться на окружающие структуры и вовлечь черепные нервы II, III, IV, V и VI, что приводит к появлению симптомов и признаков повреждения черепных нервов. Более крупные поражения могут привести к церебральной атрофии или гиперкраниальной гипертензии [8-11].
Заболевание обычно диагностируется без гистологического подтверждения, за исключением монобластной формы, которую нелегко обнаружить на ранней стадии, и обычно диагностируется путем сочетания анамнеза, локализации, признаков и визуализации. Рентгенологическая диагностика обычно проходит без осложнений, за исключением некоторых поражений, которые похожи на другие заболевания, что может привести к ошибочному диагнозу.
Дифференциальный диагноз [11-14]
В последние годы стало ясно, что эта болезнь и остеохондродисплазия — два разных заболевания. Первый представляет собой медленно растущее, изолированное поражение, которое чаще поражает нижнюю челюсть, чем верхнюю, и иногда лобную и ситовидную кости. Она чаще встречается у женщин, чем у мужчин, и возникает в возрасте от 15 до 26 лет. На рентгенограмме она имеет четко очерченный и расширенный прозрачный вид, с пестрой или непрозрачной центральной частью. Микроскопически преобладает волокнистый компонент пластинчатой кости, с нерегулярными костными трабекулами, бессистемно распределенными в волокнистом матриксе и образующими центр сетчатой кости, но с остеобластами на периферии пластинчатой кости с окклюзионным краем.
2. Эозинофильная гранулема Доброкачественное изолированное неопластическое остеолитическое поражение ретикулоэндотелиальной системы. Обычно она встречается в лобной, теменной и нижнечелюстной костях. Чаще всего он возникает в возрасте до 30 лет и преимущественно у мужчин. Гистологически она состоит из плотных пенистых гистиоцитов с различным количеством эозинофильных эритроцитов и многоядерных гигантских клеток. Ядра гистиоцитов содержат маленькие везикулы, эозинофилы — крошечные вакуоли, а гигантские клетки относятся к типу Langham и типу инородных тел. Эти клетки имеют очаговое скопление.
Синдром Гарднера Этот синдром представляет собой множественные остеомы, поражающие верхнюю и нижнюю челюсти, череп и иногда длинные кости, с кишечными полипами, дерматомными кистами, фибромами и очаговым волнистым кортикальным утолщением длинных костей.
4. Гигантская дентальная остеома Обычно поражает всю нижнюю челюсть, может привести к увеличению кортикального слоя и на рентгенограмме выглядит как плотная масса. Часто он имеет генетическое происхождение, и гистологически источник инфекции не обнаруживается.
5. экзофитная остеома Злокачественные опухоли и кисты околоносовых пазух следует дифференцировать во избежание неправильного диагноза.
6. аномальную пролиферацию множественных костных волокон следует также дифференцировать от гипертиреоза, болезни Пейджета, нейрофиброматоза и гипертрофии челюсти.
7. Эмалево-клеточная опухоль: чаще всего встречается у молодых взрослых, при этом наиболее часто поражаются тело нижней челюсти и угол нижней челюсти. Рост происходит медленно, начальные симптомы отсутствуют; прогрессирующее развитие может привести к увеличению челюстной кости, что приводит к деформации и асимметрии между левой и правой сторонами лица. Когда опухоль проникает в альвеолярную кость, она может расшатать, сместить или вывихнуть зубы; когда опухоль продолжает расти, наружная пластинка челюстной кости может истончиться или даже рассосаться, а затем опухоль может проникнуть в мягкие ткани. Вследствие инвазии опухоль может вызвать затруднение жевания, глотания, дыхания, неврологические симптомы, патологический перелом, неправильный прикус и симптомы со стороны глаз и носа. Рентгенографическое проявление: ранняя стадия — ульевидная, позднее образуется многокомнатное кистоподобное образование, реже встречается однокомнатное. Стенка кисты неровно окаймлена, с полулунным разрезом. Может наблюдаться неравномерная резорбция верхушки корня внутри капсулы. Коричневатая жидкость может быть аспирирована при пункции.
8. кератотические кисты: наиболее часто встречаются у молодых людей в возрасте 20-30 лет в области моляров нижней челюсти и восходящей челюсти. Обычно они протекают бессимптомно и растут медленно. Это набухший нарост, с одной комнатой, часто характеризующийся ростом вдоль длинной оси. Существует множество генетических особенностей. Может также содержать зубы. Молочный или желтый жировой материал может быть извлечен путем пункции.
9. костные кисты: медленно растущие, вначале без осознанных симптомов. После развития кость может рассасываться и истончаться. Из пункции — соломенно-желтая кистозная жидкость с желтовато-белым кератиноподобным материалом. Если она содержит зубы, то это зубосодержащая киста.
10. Эндогенная хондросаркома: чаще всего встречается в мелких костях кистей и стоп. Если это заболевание затрагивает длинные кости, то могут наблюдаться мультифокальные гиподенсивные участки, но в пределах поражения часто встречаются неравномерные кальцификаты.
11. Хронический остеомиелит: У некоторых пациентов с хроническим остеомиелитом утолщение костной коры не выражено и проявляется в виде увеличенного и утолщенного позвоночника, похожего на остеохондродисплазию. Однако у пациентов с остеомиелитом костные трабекулы в полости костного мозга разрушены, структура кости нечеткая или имеются очаги плотного склероза, слитые с окружающей костной структурой.
12. Неоссифицирующая фиброма: КТ-презентация схожа с таковой при остеохондродисплазии, но в первом случае отсутствует матовое стекло в гиподенсных участках и часто встречается солитарное поражение.
13. Гигантоклеточная опухоль кости: часто представляет собой одиночное поражение, чаще всего встречается в нижней части бедренной кости, верхней части большеберцовой кости и дистальном отделе лучевой кости. Поражение выглядит как гиподенсивная область с дистальными отделами, с истончением костной коры, обычно без периостальной реакции, и слегка повышенной плотностью вокруг поражения.
Дополнительные исследования [15-19].
Особое значение в диагностике заболевания имеет рентгенографическое исследование. На основании рентгенографических данных заболевание подразделяется на три типа: (1) деформирующий остеит: это часто многокостное поражение, характеризующееся утолщением черепа, односторонним везикулярным расширением наружной пластинки и теменной кости, расширением внутренней пластинки в барьер пластинки и полость черепа, а также сосуществованием ограниченных и диффузных участков радиолюцентных и плотных участков в утолщенном черепе; это сосуществование резорбции и склероза кости очень похоже на деформирующий остеит Пэджета. Увеличение черепа и склероз могут распространяться от лобной кости до затылочной кости. Поражение лица может привести к сужению орбитальных и носовых полостей и выпадению пазух, что составляет примерно 56% случаев. (ii) Склеротический тип: этот тип чаще всего наблюдается при гипертрофии верхнечелюстной кости, что может привести к смещению зубов и сдавливанию носовой полости и пазух. Верхняя челюсть вовлекается в процесс больше, чем нижняя, и чаще всего является моностворчатой. Повреждение имеет склеротический или волосатый стеклоподобный вид. В отличие от этого, повреждения нижней челюсти чаще наблюдаются в многокостной форме, демонстрируя изолированные гладкие и радиолучевые костные стенки. На этот тип приходится примерно 23% случаев. (iii) Кистозный тип: на черепе видны единичные или множественные кольцевидные или розеткообразные дефекты, которые начинаются с тонкого склеротического ободка и могут достигать нескольких сантиметров в диаметре. Изолированные поражения имеют вид эозинофильных гранулем, множественные дефекты могут быть ошибочно приняты за болезнь Рука Шюллера-Кристиана, а иногда на одном теле появляется несколько рентгеновских типов. На этот тип приходится примерно 21% случаев. Применение КТ или МРТ позволяет уточнить расположение и протяженность поражения и показать связь с мягкими тканями. Регулярные обследования позволяют динамически наблюдать за протяженностью поражения и важны для выбора хирургического подхода, снижения осложнений и оценки прогноза.
III. Исследование индивидуального лечения.
Основным патологическим изменением является замещение нормальной костной ткани фиброзной тканью. Заболевание, особенно в монобластной форме, лечится в основном хирургической резекцией, поскольку радиотерапия способна вызвать злокачественную опухоль.
Ввиду медленного клинического прогрессирования заболевания, в случаях небольших или бессимптомных поражений можно воздержаться от хирургического вмешательства, однако необходимо тщательное наблюдение. В случае более быстро развивающихся поражений, со значительными деформациями и дисфункцией, хирургическое вмешательство должно рассматриваться как показание. Хотя радикальное иссечение является лучшим методом лечения, его недостатком является то, что оно приводит к функциональным и косметическим дефектам. Консервативное частичное иссечение чревато рецидивами, которые варьируются от 21% при однокостном типе до 36% при многокостном типе. Поэтому выбор хирургического метода и подхода должен быть гибким в зависимости от места возникновения, степени инвазии и степени функциональных нарушений, а в принципе целью является максимально полное удаление поражения с сохранением максимальной физиологической функции органа и косметического эффекта, а также разработка и реализация индивидуальных планов лечения для пациента. Для детей и тех, у кого обширные поражения, рекомендуется общая анестезия через ротовую канюлю. Поражение также может быть удалено под местной анестезией [21, 22].
Существуют различные хирургические разрезы, которые могут быть использованы в зависимости от поражения.
(i) Метод Caldwell-Luc: для поражений с обширным вовлечением верхней челюсти, носовой полости, инфраорбитальной стенки, носовой пазухи и птеригоидного синуса.
② Метод Вебера-Фергюссона: для пациентов с обширным поражением верхней челюсти, инфраорбитальной стенки, скуловой кости, твердого неба и птеригоидного синуса перегородки.
(iii) Комбинированный краниофациальный подход: включая двойной лобный лоскут или одинарный лобный лоскут + разрез Вебера-Фергюссона, при обширных поражениях, исходящих из основания передней черепной ямки или из пазухи и стенки орбиты с взаимной инвазией.
④ Метод рыбы: для поражений, происходящих из височной кости, наружного слухового прохода, среднего уха, внутреннего уха, скальной кости и основания средней черепной ямки.
Процедуру лучше всего выполнять плоским долотом, круглым долотом или большой скребковой ложкой дробным способом. Рана обильно кровоточит, поэтому рекомендуется остановить кровотечение с помощью костного воска и провести необходимое переливание крови, особенно у детей. Прогноз при хирургическом иссечении этого заболевания хороший, поэтому не следует чрезмерно иссекать важные поражения нервов и сосудов, прилегающих к основанию черепа и внутричерепным областям, чтобы избежать несчастных случаев.
Компьютерное проектирование и автоматизированное производство (CAD/CAM) сегодня становятся все более популярными, а компьютерная 3D-реконструкция теперь в основном доступна в первичных больницах. С развитием науки и техники 3D-измерения человеческого тела достигли больших успехов. Используя технологию 3D-реконструкции для получения цифровой модели челюстно-лицевой области пациента и применяя инверсную инженерию и технологию CAD/CAM, можно получить точную твердотельную модель. Использование твердых моделей позволяет проводить точную дебридментацию, избегая возможности вторичной операции из-за неадекватного объема и предотвращая чрезмерное лечение пациента с неоправданными затратами. Это хирургическая модель, которая в будущем может быть использована не только при остеохондральных аномалиях, но и в ортогнатической хирургии и косметической хирургии.
Ссылки.
1. Parekh SG, Donthineni — Rao R, Ricchetti. E. Fibrous dysplasia [ J ]. J Am Acad Orthop, 2004, 12 (5):305 C 13
2. Hyckel P, BerndtA, Schleier P et al. Херувизм — новые гипотезы о патогенезе и терапевтических последствиях [ J ]. J Craniomaxillofac Surg, 2005, 33 (1):61 C 68
3. Colombo F, Cursiefen C, Neukam FW et al. Orbital involvement in cherubism [ J ]. Офтальмология, 2001, 108 (10):1884 — 1888
4. Ladhani S, Sundaram P, Joshi JM. Нарушение дыхания во сне у взрослого с херувизмом [ J ]. Торакс, 2003, 58 (6):552
5. Battaglia A, Merati A, Magit A. Cherubism and upper airway obstruction [ J ]. Отоларингол, хирургия головы и шеи, 2000, 122 (4):573 — 574
6. Fonseca LC, Freitas JB, Maciel PH et al. Поражение височной кости при херувизме: история болезни [ J ]. Braz Dent J, 2004, 15 (1):75 C 78
7. Lannon DA, EarleyMJ. Херувизм и его шарлатаны [ J ]. Br J Plast Surg, 2001, 54 (8):708 C 711
8. Addante RR, Breen GH. Cherubism in a patient with Noonan’s syndrome [ J ]. J OralMaxillofac Surg, 1996, 54 (2):210 — 213
9. Quan F, GrompeM, Jakobs P et al. Спонтанная делеция в гене FMR1 у пациента с синдромом хрупкого X и херувизмом [ J ]. Hum Mol Genet, 1995, 4 (9):1 681 — 1 684
10. Meng XM, Yu SF, Wu YT. Клинико-патологическое исследование семейного херувизма [ J ]. Zhonghua Kou Qou Qiang Yi Xue Za Zhi, 2004, 39 (6) ∶475 — 477
11. KozakiewiczM, Perczynska-PartykaW, Kobos J. Cherubism -clinical p icture and treatment [ J ]. Oral Dis, 2001, 7 (2):123 C 13
12. Yang X F, Wang W H, Ma K Y et al. Отчет о 17 случаях аномального разрастания костных волокон в челюстях [ J ]. Исследования в области оральной медицины, 2006, 22(4):379
13. Dai ZL, Li JB, Yao LX, et al. Спиральная компьютерная томография аномальной пролиферации костных волокон в атипичных местах (с 36 отчетами о случаях) [ J ]. Журнал медицинской визуализации, 2006, 16 (8): 880-881
14. Фу Цзяньго. КТ-диагностика опухолей челюстных костей (с анализом 28 случаев) [ J ]. Журнал медицинской визуализации. 2006 (16): 6566-568
15. Jee WH , Choi HK, Choe BY, et al. МРТ-характеристики дисплазии кисти с радиопатологической корреляцией [J ] . AJR, 1996, 167 :1523.
16. Wu H B , Cai Y Q , Liang Y , et al. МРТ и КТ проявления остеохондродисплазии[J ] . Китайский журнал медицинской визуализации, 2004 , 12 :118 — 119.
17. Greenspan A, Tang GJ. Костная радиология[M] . Пекин: Китайская медицинская пресса, 2003. 610.
18. Wang QJ, Zhang L, Liu HG, et al. Визуализационная диагностика аномальной пролиферации костных волокон[J ] . Журнал практической медицинской визуализации, 2002 , 3 :196 — 198.
19. Ли Цзиншань, Чжэн Сяофэн, Чэнь Вэйгуо. Визуализационная диагностика остеохондродисплазии[J ]. Журнал практической радиологии, 2003 , 9 :804 — 807.
20. Yang W, Li YM, Zhang YH, et al. Иммуногистохимическое исследование эстрогена при аномальной пролиферации костных волокон в челюстях [ J ]. Журнал челюстно-лицевой хирургии, 2002, 12 (3):218 — 219
21. JonesWA. Херувизм. Эскиз его диагностики и консервативный метод лечения [ J ]. Oral Surg OralMed Oral Pathol, 1965, 20 (5):648 — 653
22. Hamner JE, III, Ketcham AS. Херувизм: анализ лечения [ J ]. Рак, 1969, 23 (5):1 133 — 1 143