Термин «чувствительность зубов» — это более стандартный термин для того, что мы обычно называем «гиперчувствительностью дентина». Аббревиатура — «DH». Аллергическая чувствительность зубов — это состояние, при котором обнаженный дентин подвергается воздействию внешних раздражителей (механических, химических, температурных, осмотического давления и т.д.), в результате чего возникает специфическое болезненное состояние. Особенности Быстрое начало, резкая боль и короткая продолжительность. Она быстро возникает под воздействием раздражителей и исчезает сразу после прекращения стимуляции. Заболеваемость составляет 8-30%, с высокой распространенностью у людей в возрасте около 40 лет. Это распространенное и часто встречающееся заболевание в клинике полости рта. Оно имеет более широкое распространение. Например: клиновидные дефекты, атрофия корня пародонта, травматическое воздействие на дентин, сильный износ, препарирование зубов, препарирование полости, скалирование, соскабливание, обесцвечивание зубов, корректировка челюсти и т.д. Патогенез ДГ Существуют три теории патогенеза ДГ: одна из них — неврологическая теория: считается, что «нервные окончания пульпы, которые могут простираться до эмалево-дентинной границы, напрямую стимулируются для возникновения боли». Однако гистологические и морфологические исследования показали, что «пульпарный нерв простирается лишь частично в преддентинный и внутренний дентинный слои, а в наружных 2/3 пульпы не видно никаких нервных структур». Давайте рассмотрим эксперимент: как известно, «хлорид калия, брадикинин», все из которых обладают сильным стимулирующим действием на нерв, должны вызывать сильную болевую реакцию при нанесении на свежеоткрытый дентин. Результат: болевая реакция не была вызвана. Более того, когда тест был продолжен вглубь дентина, реакции все еще не было, и только при прикосновении к пульпе возникала боль. Если бы в поверхностных слоях дентина присутствовали нервные волокна, мы могли бы нанести анестетик (например, дикаин и т.д.) на гиперчувствительную поверхность зуба, что сняло бы гиперчувствительность и заставило бы ее исчезнуть. Однако ничего подобного не произошло. Поэтому «нервная теория» не имеет достаточного экспериментального обоснования. Вторая — «теория проводимости», которая утверждает, что «взрослая клетка дентина является рецептором, который при получении стимула проводит сигнал к пульпарному нерву и вызывает болевую реакцию». В дентинных канальцах наблюдался комплекс выступов нервов и дентинообразующих клеток, которые функционировали как «рецепторы». Однако после внедрения электронной микроскопии сканирование подтвердило, что это были «коллагеновые волокна» в дентине, а не «сложные» структуры. На сегодняшний день не было обнаружено никаких материалов для нервной проводимости. Клетки дентина также не обладают свойствами «сенсорного аппарата». Третья — «теория гидродинамики», которая основана на наличии дентинной жидкости в дентинных канальцах. Этот поток жидкости заставляет дентинные клетки и их выступы расширяться и сжиматься, тем самым механически возбуждая нервные окончания в пульпе и вызывая боль. Эта теория может объяснить многие болезненные явления, возникающие при раздражении дентина. Например, когда кусочек абсорбирующей бумаги кладут на только что обнажившуюся поверхность дентина, через несколько минут возникает болезненное ощущение; когда бумага промокает, боли не возникает. Это означает, что болезненные ощущения возникают потому, что абсорбирующая бумага заставляет жидкость в дентинных канальцах вытекать наружу. Когда бумага перестает быть абсорбирующей, она не позволяет дентинной жидкости вытекать, поэтому боль не возникает. Горячие и холодные раздражители вызывают боль в аллергических зубах из-за потока дентинной жидкости, вызванного тепловым расширением и сжатием. Почему же аллергические зубы боятся сладкого и кислого? Это происходит потому, что дентинная жидкость имеет низкую грамм-молекулярную осмолярность и вынуждена течь в направлении более высокой грамм-молекулярной осмолярности. Когда на поверхности зуба есть сахар и кислота, особенно при наличии гипертонической жидкости, это заставляет дентинную жидкость течь наружу, поэтому аллергические зубы также боятся кислоты и сладкого. Многие клинические явления можно объяснить с помощью «теории гидродинамики», поэтому эта теория принимается и уважается большинством людей. Организм обладает способностью защищаться и противостоять различным патогенным факторам чувствительности зубов. Клинически, при вскрытии пульпы в старых зубах, обнаруживается, что верхушка пульпы очень мало отстоит от дна пульпы, а корневые каналы особенно тонкие. Пульпарная камера и корневой канал заняты вторичным дентином. Этот вторичный дентин менее проницаем, что уменьшает поток дентинной жидкости; также в канальцах могут откладываться различные вещества из слюны, которые делают диаметр канальцев меньше и препятствуют потоку жидкости в канальцах, тем самым уменьшая стимуляцию пульпарного нерва дентинной жидкостью. Все мы сталкивались с тем, что после скальпирования пациент чувствует боль и боится горячего и холодного. Эти симптомы исчезают сами по себе через три-четыре дня без какого-либо специального лечения. Другим примером является случай пожилого пациента с клиновидным дефектом, повреждение которого доходит даже до проникновения в пульпу, но у которого нет явной истории зубной аллергии или пульпита. Этот тип пациентов также очень распространен. Все это подтверждается в клинической практике. Именно здесь в игру вступают защитные силы организма. Какие аспекты чувствительности зубов следует учитывать при лечении? РоБенталь, специалист по эндодонтии, предлагает шесть аспектов лечения ДТ: 1. физические методы для закрытия или блокирования наружного конца дентинных канальцев; 2. химические методы для коагуляции протоплазмы дентинных канальцев; 3. химические вещества, которые реагируют с тканями зуба, образуя преципитаты и блокируя канальцы; 4. индукция образования дентина и закрытие проксимального пульпарного конца дентинных канальцев; 5. анестетики, которые проникают в пульпу через канальцы и блокируют пульпарный нерв. 6. некоторые вещества проникают в пульпу через канальцы и подавляют возбуждение пульпарного нерва. Эти шесть правил можно обобщить двумя способами: во-первых, они изменяют проницаемость дентинных канальцев и, во-вторых, снижают возбудимость пульпарного нерва. Таким образом, в клинической практике существует четыре механизма использования лекарственных средств для десенсибилизации: (1) Окклюзия: препараты, образующие нерастворимые преципитаты, наносятся на поверхность зуба, чтобы создать преципитат для окклюзии дентинных канальцев. Например, 10% нитрат серебра. (2) Коррозийное действие: использование коррозийных препаратов для коагуляции и денатурации белков в дентине, уменьшая проницаемость канальцев. Например, фенольные препараты. (3) Покрывающее действие: использование древовидных препаратов для образования защитной пленки на поверхности дентина, чтобы изолировать его от раздражения; (4) Биологическое действие: использование препаратов, которые активируют клетки дентина для образования восстановительного дентина. (4) Биологическое действие: клетки дентина активируются для формирования восстановительного дентина. Например, фтористые узелки. Подавляющее большинство методов десенсибилизации, используемых в настоящее время в клинической практике, применяют эти механизмы. В 1935 году Гроссман, ведущий американский эндодонтист, предложил шесть критериев: 1. отсутствие раздражения пульпы; 2. относительно безболезненное использование; 3. простота в обращении; 4. быстрое действие; 5. стабильный эффект; 6. отсутствие окрашивания зуба. На сегодняшний день ни одно десенсибилизирующее средство полностью не отвечает этим критериям. Поэтому поиск идеального десенсибилизирующего средства и метода десенсибилизации является целью неустанных усилий каждого.