Есть много причин кашля с потерей веса, следующим образом: a. Микобактерии туберкулеза относится к порядку Actinomycetes, Mycobacterium рода семейства Mycobacterium, который вызывает туберкулез человека в основном человеческий тип туберкулеза бычьего типа инфекции редко Mycobacterium туберкулеза для аэробных бактерий не легко окрашивается пурпурным пятном отопления, даже после использования кислотного спирта полоскания не может быть обесцвечен, так называемые кислотоустойчивые бациллы; микроскопическое исследование стройные и слегка изогнутые бациллы к внешнему миру сопротивление является сильным в тени влажной может выжить Более 5 месяцев; но при воздействии солнца 2 часа, 5%-12% раствора крезолового мыла (Lysol) от 2 до 12 часов, 70% спирта 2 минуты или кипячения 1 минуту можно убить. Самый простой метод стерилизации заключается в прямом сжигании бумаги с мокротой с микробами TB бацилл, рост медленный, генерация пролиферации занимает от 15 до 20 часов, рост в видимые колонии обычно занимает от 4 до 6 недель, по крайней мере, также занимает 3 недели. Стенка микобактерии туберкулеза, содержащая высокомолекулярные жирные кислоты липиды белки и полисахариды, состоит из сложных компонентов, и ее патогенная сила связана с иммунным ответом. В организме человека липиды могут вызывать инфильтрацию моноцитов, эпителиальных клеток и лимфоцитов с образованием туберкулезных узелков; белки могут вызывать аллергические реакции, инфильтрацию нейтрофилов и моноцитов; полисахариды участвуют в некоторых иммунных реакциях (например, реакции агглютинации). Человеческий и бычий штаммы морфологически похожи и оба высокопатогенны для морских свинок, но человеческий штамм гораздо более иммунопатогенен для кроликов, чем бычий штамм, и человеческий штамм продуцирует никотиновую кислоту, в то время как бычий штамм в основном отрицателен в отношении никотиновой кислоты. Группа А: Он активно растет и размножается, существует вне клеток, является высокопатогенным и заразным, легко убивается противотуберкулезными препаратами, особенно изониазидом, который является наиболее эффективным и играет основную бактерицидную роль. Стрептомицин и рифампицин также эффективны, но в меньшей степени, чем первый. Группа B: внутриклеточные бактерии, присутствуют в макрофагах, защищены кислой цитоплазмой, способны расти, но медленно размножаются, пиразинамид более эффективен при pH 5,5. Группа C: Периодически размножающиеся бактерии, присутствуют в некротических очагах сыра, среда роста неблагоприятна для бактерий, бактерии ТБ часто находятся в спящем состоянии, только иногда преходящий рост и размножение, чувствительны только к некоторым препаратам, таким как рифампицин, бактерии группы B и C — упрямые бактерии, часто являются источником будущих рецидивов, только временное состояние покоя, могут выживать в течение месяцев и лет, также известны как стойкие бактерии. Группа D: Дремлющие бациллы, небольшое количество туберкулезных бактерий в очаге поражения, полностью спящие, непатогенные и неинфекционные, безвредные для человека. Большинство из них умирают спонтанно или погибают в результате фагоцитоза и редко рецидивируют. Приведенная выше группировка бактерий по росту и размножению является руководством для выбора лекарств. Лекарственная устойчивость является важной биологической характеристикой M. tuberculosis и связана с успехом или неудачей лечения. Бациллы с естественной лекарственной устойчивостью продолжают расти и размножаться, и в конечном итоге флора становится преимущественно лекарственно-устойчивой (чувствительные бациллы уничтожаются лекарствами), а противотуберкулезные препараты становятся неэффективными. Такое редкое появление бактерий, устойчивых к природным воздействиям вследствие генетических мутаций (естественная вариация), обычно не приводит к серьезным последствиям. Другой механизм возникновения лекарственной устойчивости заключается в том, что после контакта лекарства с бациллой некоторые бактерии подвергаются индуцированным мутациям и постепенно приспосабливаются к выживанию в среде, содержащей лекарство (вторичная лекарственная устойчивость). Патогенность штаммов, устойчивых к INH, значительно снижается в организме животных, в то время как патогенность бактерий, устойчивых к SM, обычно не снижается, а бактерий, устойчивых к RFP, снижается в разной степени, причем бактерии, устойчивые как к RFP, так и к INH, имеют более значительное снижение патогенности, чем бактерии, устойчивые только к INH. Пациенты, которые не использовали лекарство в прошлом, но мокрота которых устойчива к этому лекарству, как говорят, имеют инфекцию с примитивной лекарственно-устойчивой бактерией. В последние годы растет число случаев туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью, который трудно поддается клиническому лечению. Поэтому предотвращение и преодоление бактериальной резистентности является ключом к успешной химиотерапии при ТБ. Примерно в 5% положительных клинических культур мокроты присутствуют нетуберкулезные микобактерии (микобактерии, отличные от Mycobacterium tuberculosis и Mycobacterium leprae), которые также являются кислотоустойчивыми микобактериями и широко распространены в природе. Когда иммунитет организма ослаблен, это может вызвать внутри- и внелегочные инфекции с клиническими проявлениями, похожими на туберкулез. Однако большинство из них устойчивы к противотуберкулезным препаратам. Биологические характеристики этой нетуберкулезной микобактерии отличаются от характеристик Mycobacterium tuberculosis, например, способность расти при 28°C, гладкие колонии, отрицательный тест на никотиновую кислоту, положительный контактный тест на лекарственную устойчивость и отсутствие патогенности для морских свинок. Инфекция дыхательных путей является основным путем заражения туберкулезом, капельная инфекция является наиболее распространенным источником инфекции, в основном мокрота пациентов с бациллярным туберкулезом (особенно положительные мазки мокроты нелеченых пациентов), здоровые люди вдыхают капли, выделяемые больными при кашле и чихании, и заражаются. Капли мокроты весом менее 10 г могут попасть в альвеолярную полость или парить в воздухе из-за своего малого веса, а бактериальные капли могут вдыхаться в плохо вентилируемых помещениях в течение длительного времени и вызывать инфекцию. Вторичный путь заражения — через желудочно-кишечный тракт. Небольшое количество слабовирулентных туберкулезных палочек в основном может быть убито иммунным защитным механизмом организма, и болезнь может развиться только тогда, когда большое количество вирулентных туберкулезных палочек атакует организм, а иммунитет организма оказывается недостаточным. Естественный иммунитет организма (врожденный иммунитет) против бациллы является неспецифическим, в то время как иммунитет, приобретенный после прививки БЦЖ или заражения бациллой (приобретенный иммунитет), является специфическим и может убить или плотно окружить вторгшуюся бациллу, чтобы остановить ее распространение и заживить поражение. Защитное действие обоих препаратов является относительным. Напротив, корь, диабет, силикоз, СПИД и другие хронические заболевания, недоедание или применение глюкокортикоидов и иммунодепрессантов могут снизить иммунную функцию организма и сделать его восприимчивым к туберкулезной инфекции или реактивировать ранее устойчивые поражения. Пожилые люди и маленькие дети восприимчивы к инфекции ТБ из-за низкого клеточного иммунитета пожилых людей и несовершенной клеточной иммунной системы маленьких детей. Иммунитет к туберкулезу в основном клеточный, что проявляется в сенсибилизации лимфоцитов и усилении фагоцитоза. Вторгшиеся бациллы туберкулеза поглощаются фагоцитами и затем обрабатываются для передачи антигенной информации Т-лимфоцитам для их сенсибилизации. Затем они превращаются в эпителиоподобные клетки и гигантские клетки Лангханса, которые в конечном итоге образуют узелки и ограничивают поражение. Через четыре-восемь недель после инвазии ткани организма становятся чувствительными к бактерии и ее метаболитам в результате так называемой метаболической реакции. Это связано с высвобождением медиаторов воспаления, факторов кожной реакции и лимфоцитарных токсинов из другой подгруппы Т-лимфоцитов, что приводит к образованию местного воспалительного экссудата или даже казеозного некроза, часто сопровождающегося системными симптомами, такими как лихорадка, недомогание и потеря аппетита. Кожная проба с туберкулином (см. ниже) может быть положительной, а инъецированные ткани могут быть уплотненными и отечными с большим количеством сенсибилизированных Т-лимфоцитов, проникающих в организм. Нодозная эритема кожи, полиартрит или герпетический конъюнктивит также могут возникать после инфицирования туберкулезной палочкой и являются признаками туберкулезной метаплазии, часто у пациентов с первичной туберкулезной инфекцией. Пептидный полисахаридный комплекс туберкулезного тела связан с реакцией, а его воск и туберкулин — с метаплазией. Антигенные компоненты, вызывающие эти две реакции, различны, но иммунитет и метаплазия часто присутствуют одновременно, например, иммунитет может возникнуть после вакцинации БЦЖ, в то время как туберкулиновая реакция (метаплазия) также оказывается положительной. Иммунитет является защитным, тогда как метаплазия обычно связана с разрушением тканей и губительна для бактерий. Иммунные и метаболические реакции иногда не параллельны друг другу и связаны с влиянием лекарств на сложную внутреннюю и внешнюю среду организма, а также с количеством и вирулентностью бактерий-инфекторов. Одним словом, количество, вирулентность и иммунитет вторгшихся бацилл, а также уровень метаболического ответа определяют развитие и регресс туберкулеза после инфицирования, и туберкулез часто развивается легко, когда сопротивляемость организма находится на низком уровне. (ii) Первичная инфекция и реинфекция Когда морским свинкам прививают определенное количество туберкулезных бактерий, в первые несколько дней может не наблюдаться никакой очевидной реакции, но примерно через 10-14 дней место укола краснеет и опухает, постепенно образуются язвы, которые со временем не заживают. Тот факт, что бациллы размножаются, достигают местных лимфатических узлов и распространяются по всему телу по лимфатическим узлам и кровообращению, а морские свинки легко погибают, указывает на то, что морские свинки не имеют иммунитета к бациллам. Если такое же количество M. tuberculosis ввести морской свинке, которая была инфицирована небольшим количеством M. tuberculosis за 4-6 недель до этого, реакция явно отличается от описанной выше: у животного наблюдается высокая температура в течение 2-3 дней после инъекции, а затем бурная реакция в виде покраснения, отека, изъязвления и некроза места инъекции, но вскоре происходит заживление и образование корочки. Местные лимфатические узлы не увеличиваются, системного распространения туберкулеза или смерти не происходит. Тяжелая местная метаморфоза, вызванная реинфекцией, обычно легко заживает, и системного распространения не происходит, все в результате иммунитета морской свинки к бацилле. После первого заражения легких (часто у детей) бациллой (первичная инфекция) бактерии переносятся фагоцитами в илеарные лимфатические узлы (лимфаденопатия) и могут распространяться системно (оккультная бактериемия), что может перерасти в первичный прогрессирующий туберкулез, если организм иммунокомпрометирован. Однако у взрослых (часто перенесших легкую туберкулезную инфекцию в детстве или получивших прививку БЦЖ) организм обладает определенным уровнем иммунитета, и реинфекция в это время не вызывает местного увеличения лимфатических узлов, а системное распространение менее вероятно, в то время как при реинфекции локально возникает напряженная ткань, а реактивные поражения более экссудативные или даже казеозные и некротические, образующие полости. Количество и вирулентность внедрившихся бацилл и характер туберкулезных поражений тесно связаны с возможностью и скоростью перехода от одного вида патологии к другому, поэтому процесс довольно сложный, и основные патологические изменения могут происходить не все в легких больных туберкулезом. （ Ранние экссудативные поражения характеризуются гематохезией и лейкоцитарной инфильтрацией, при этом нейтрофилы постепенно заменяются моноцитами (фагоцитами), а в экссудативных очагах могут наблюдаться поглощенные туберкулезные палочки в больших моноцитах, обычно на ранних стадиях туберкулезного воспаления или при ухудшении поражения. (ii) Поражения с преобладанием пролиферации В начале может быть короткая экссудативная фаза, когда фосфолипидный компонент бацилл поглощается и переваривается макромоноцитами, в результате чего макромоноциты становятся большими и уплощенными, напоминающими эпителиальные клетки, называемые эпителиоидными клетками, которые могут появляться в скоплениях, а в центре могут быть гигантские клетки Лангханса, которые передают информацию об антигене бацилл лимфоцитам, которые часто образуют больше лимфоцитов на периферии. Типичный туберкулезный узел, характерное поражение туберкулезом, также назван так за то, что туберкулезные узелки, как правило, нелегко обнаружить, в которых размножаются Mycobacterium tuberculosis, и что преобладающее поражение возникает в основном тогда, когда количество микобактерий невелико и преобладает клеточно-опосредованный иммунитет человека. (iii) Поражения с преобладанием дегенерации (казеозный некроз) часто возникают на основе экссудативных или гиперпластических поражений, если сопротивляемость организма снижена, количество бацилл чрезмерно, а метаплазия сильна, экссудативные поражения, при которых туберкулезные палочки преодолевают макрофаги и размножаются, вызывая помутнение и набухание клеток, а затем подвергаются жировой дегенерации, лизису и фрагментации, пока клетки не станут некротическими и воспалительными, клетки погибают, а затем выделяют протеолитические ферменты, которые вызывают растворение и некроз ткани, формируя коагуляционный некроз Из-за большого количества липидов в очаге поражения невооруженным глазом он выглядит желтовато-серым, рыхлым и ломким, как сыр, отсюда и название «сыроподобный некроз». Все три этих поражения могут сосуществовать в истории одного поражения легких, но одно из них обычно преобладает, например, в центре экссудативных и гиперпластических поражений может присутствовать небольшое количество казеозного некроза, а преимущественно метапластические поражения часто сопровождаются различной степенью экссудации и образования узелков. В казеозно-некротических поражениях размножаются туберкулезные палочки, вызывая разжижение и инфильтрацию нейтрофилами и крупными моноцитами. Более мелкие казеозные некротические или гиперпластические поражения также могут уменьшаться в размерах и рассасываться после лечения, оставляя лишь незначительные фиброзные рубцовые поражения, которые часто сопровождаются гиперплазией фиброзной ткани в процессе заживления, образуя полосовидные рубцовые казеозные поражения, или заживают вследствие потери воды и сжатия и отложения солей кальция, в конечном итоге образуя кальцифицированные очаги. При первом заражении туберкулезом бациллы фагоцитируются клетками и по лимфатическим сосудам переносятся в подколенные лимфатические узлы. Небольшое количество туберкулеза может попасть в кровь и распространиться по всему организму, но при этом может не наблюдаться выраженных клинических симптомов (оккультная бактериемия). Если некротическое поражение затрагивает кровеносные сосуды, бациллы могут распространяться через кровообращение и вызывать системный туберкулез роговицы, включая легкие, например, менингеальный костный и почечный туберкулез и т.д. Бациллы в легких могут распространяться по бронхам и образовывать новые туберкулезные очаги в других частях легких, заглатывать большое количество мокроты, содержащей туберкулин, и попадать в желудочно-кишечный тракт, что также может вызвать туберкулез кишечника, например, туберкулез брюшины. Развитие туберкулезной патологии связано с общей иммунной функцией организма и силой местного иммунитета легких, причем фиброз является признаком сильного иммунитета, а образование полостей часто свидетельствует о низком иммунитете.