С развитием науки технология кардиостимуляторов быстро прогрессирует, становясь меньше, функциональнее, долговечнее, интеллектуальнее и автоматизированнее, а с развитием медицинских исследований клинические показания к применению кардиостимуляторов становятся все более разнообразными, расширяясь от лечения чисто электрической недостаточности (например, медленных аритмий, таких как синдром больного синусового узла и тяжелая AV-блокада) до лечения электрической сердечной недостаточности. нарушения активности, и от лечения электрокардиографических нарушений к лечению неэлектрокардиографических нарушений. В настоящее время новые виды применения кардиостимуляторов с доказанной эффективностью в основном следующие. Помимо остановки сердца и очень медленного сердечного ритма, желудочковая тахикардия, трепетание желудочков и фибрилляция желудочков также являются причинами внезапной смерти, для которых кардиостимулятор ничего не может сделать и для которых требуется ИКД. В случае желудочковой тахикардии подается от 6 до 10 импульсов стимуляции выше частоты желудочковой тахикардии, чтобы остановить желудочковую тахикардию путем торможения перегрузки, и, если это не помогает, подается высокоэнергетическая дефибрилляция, чтобы обратить желудочковую тахикардию; в случае трепетания желудочков и фибрилляции желудочков подается непосредственно высокоэнергетический разряд дефибрилляции. Для пациентов, подверженных риску внезапной смерти, установка ИКД является методом выбора. Фибрилляция предсердий является распространенной клинической аритмией, с высокой частотой возникновения и высоким риском причинения вреда, низкой эффективностью лекарственной терапии и высокими токсическими побочными эффектами. Для лечения и профилактики фибрилляции предсердий существуют различные техники и методы кардиостимуляции, такие как: бивентрикулярная кардиостимуляция, многосекционная кардиостимуляция предсердий, кардиостимуляция межпредсердной перегородки и т.д. Использование таких процедур, как ингибирование превышения скорости и сглаживание частоты для профилактики фибрилляции предсердий, особенно подходит для медленно возникающей фибрилляции. Пациенты с медленными аритмиями с фибрилляцией предсердий. Бивентрикулярная синхронная кардиостимуляция при сердечной недостаточности У пациентов с сердечной недостаточностью с систолической недостаточностью приблизительно от 30% до ≥40% имеют расширенный временной интервал QRS, что указывает на нарушение проводимости между двумя камерами или внутри желудочков, что приводит к внутри- или межжелудочковой десинхронизации во время сокращения желудочков. У некоторых пациентов с сердечной недостаточностью с узким QRS также может быть желудочковая десинхронизация, что приводит к преждевременному сокращению перегородки, задержке сокращения свободной стенки левого желудочка и Стенка желудочка теряет синхронность сокращения, часть крови задерживается в полости желудочка и не может быть откачана, что приводит к замедленному расслаблению желудочка, сокращению эффективного времени диастолического наполнения, повышению конечного диастолического давления левого желудочка, увеличению напряжения стенок желудочка и снижению фракции выброса левого желудочка, что еще больше снижает сердечный выброс. При сердечной недостаточности снижение сократимости левого желудочка и увеличение левого желудочка вызывают митральную регургитацию, которая усугубляется десинхронным сокращением папиллярного и периферического миокарда, создавая порочный круг взаимных эффектов. Бивентрикулярная синхронная кардиостимуляция — это добавление левожелудочковой кардиостимуляции к обычной двухкамерной кардиостимуляции, при которой электрод левожелудочковой кардиостимуляции входит в боковую ветвь задней стенки левого желудочка коронарной вены через отверстие коронарного синуса в правом предсердии и кардиостимулирует левый желудочек, при этом под контролем ультразвука программируются межатриальные и бивентрикулярные координированные сокращения. Бивентрикулярная электрокардиостимуляция улучшает межжелудочковую механическую задержку, снижает индекс конечного систолического объема и митральную регургитацию, увеличивает фракцию выброса левого желудочка, улучшает симптомы, повышает качество жизни, снижает риск осложнений и смерти. С 36% желудочковая ресинхронизирующая терапия имеет потенциал стать основным рутинным методом лечения сердечной недостаточности первой линии. IV. Двухкамерная кардиостимуляция при гипертрофической обструктивной кардиомиопатии При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии наблюдается значительная неравномерная гипертрофия межжелудочковой перегородки. Когда левый желудочек сокращается, гипертрофированная перегородка врывается в отточный тракт и в то же время передняя митральная створка смещается в сторону перегородки (феномен SAM), что приводит к обструкции отточного тракта левого желудочка и нарушению выброса левого желудочка, что приводит к ряду клинических проявлений и, в тяжелых случаях, к обмороку или внезапной смерти. Мы размещаем электроды желудочковой электростимуляции на апикальной части правого желудочка, электростимуляция предварительно возбуждает апикальную часть правого желудочка, искусственно создавая асинхронное сокращение правого и левого желудочков, правый желудочек сокращается первым синхронно с перегородкой, вызывая задержку электрической и механической активности свободной стенки левого желудочка через внутрижелудочковую проводимость, когда свободная стенка левого желудочка сокращается, перегородка уже находится в диастолическом состоянии и аномальное выпячивание в пути оттока уплощается, таким образом облегчая феномен SAM. Обструкция снимается, а длительная терапия кардиостимулятором может также улучшить ремоделирование левого желудочка. Поэтому пациентам с выраженными симптомами, значительной обструкцией путей оттока левого желудочка и невозможностью проведения химической абляции перегородки может быть имплантирован двухкамерный кардиостимулятор DDD; пациентам с комбинированными злокачественными аритмиями может быть имплантирован двухкамерный кардиостимулятор ICD. Синдром апноэ сна — это распространенное и легко недодиагностируемое состояние. Синдромы как центрального, так и обструктивного апноэ сна вызывают гипоксемию и задержку углекислого газа вследствие апноэ, а также повышение вагального тонуса, приводящее к брадикардии и снижению артериального давления, в результате чего происходит повреждение мозга и сердечно-сосудистой системы, что в тяжелых случаях может привести к внезапной смерти. Использование двухкамерного кардиостимулятора или бивентрикулярного синхронного кардиостимулятора может привести к снижению индекса апноэ-гипопноэ и повышению насыщения кислородом, значительно снижая частоту возникновения апноэ сна, особенно при центральном типе синдрома апноэ сна, и может быть использовано у пациентов, не желающих подвергаться хирургическому лечению или получать непрерывную терапию дыханием под положительным давлением во время ночного сна. Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов 2004 года, нейромедиаторные синкопы классифицируются как вазовагальные синкопы, синкопы каротидного синуса, ситуационные синкопы и глоссофарингеальная невралгия, при этом эпизоды синкопа вызывают преходящую брадикардию и гипотензию, что в свою очередь приводит к синкопу. Кардиостимуляторная терапия подходит для лечения вазовагальных синкопе и некоторых синкопе каротидного синуса. Современная кардиологическая терапия при нейроопосредованных обмороках осуществляется с помощью таких процедур, как снижение частоты и частотный гистерезис кардиостимулятора. Когда самочастота падает до установленной минимальной частоты в течение определенного периода времени, кардиостимулятор инициирует высокую частоту кардиостимуляции для интервенционной терапии, которая постепенно возвращает частоту кардиостимуляции к базальному ритму после периода интервенционной терапии. Терапия кардиостимулятором уменьшает наступление синкопе или продлевает время между началом ауры и потерей сознания, давая пациенту достаточно времени, чтобы самостоятельно принять меры предосторожности (например, лечь), и тем самым уменьшая количество осложнений.