Общие сведения Ангиогенез является наиболее важным элементом роста и метастазирования опухолей. Большое количество новых сосудов опухоли действует как «транспортный канал», обеспечивая обильное количество кислорода и питательных веществ для быстрого размножения раковых клеток. И неопластические, и прогрессирующие опухоли, и даже остаточные раковые клетки после интенсивного противоракового лечения зависят от подобного кровоснабжения для продолжения своего роста. С другой стороны, широко распространенная неоваскуляризация опухоли или околораковой области также является ключевыми «воротами» для метастазирования раковых клеток в кровоток, позволяя свободным раковым клеткам быстро и далеко распространяться с системным кровотоком. Последние достижения в области антиангиогенеза входят в состав таргетной терапии и являются важной частью противораковой стратегии. Уничтожение или ингибирование локальной неоваскуляризации, перекрытие кислорода и других питательных веществ, необходимых для роста опухолевых клеток, и нарушение метастатических путей раковых клеток — вот основные механизмы антиангиогенной терапии, которую образно называют «терапией голоданием опухоли». Однако, несмотря на то, что антиангиогенная терапия оказалась эффективной при солидных опухолях, таких как рак печени, почек и легких, и было разработано много новых препаратов, таких как бевацизумаб, сорафениб и сунитиниб, она все еще неэффективна при лечении рака поджелудочной железы и пока не подтверждена ни в одном клиническом испытании III фазы. Предыдущие исследования позволили предположить, что «отсутствие сосудистости», характерное для рака поджелудочной железы, т.е. отсутствие достаточной неоваскуляризации в опухоли, может быть важной причиной низкой антиангиогенной эффективности. Однако недавно группа профессора Ю Сянь-Ф из Института онкологии поджелудочной железы Фуданьского университета обнаружила, что рак поджелудочной железы с высокой плотностью микрососудов (MVD) в опухоли может не получить пользы от антиангиогенной терапии, даже при более богатом кровоснабжении. Что еще более важно, они обнаружили, что помимо плотности микрососудов, интенсивность микрососудов (MVI) также оказывает значительное влияние на эффективность антиангиогенной терапии при метастазировании и метастазировании опухоли — опухоли, богатые микрососудами, имеют хорошую сосудистую целостность и прочный барьер в сосудистой стенке. Напротив, опухоли с плохой целостностью сосудов и низкой плотностью микрососудов сохраняют высокую частоту метастазирования опухоли; только когда плотность микрососудов высока, а целостность сосудов также плохая, вероятность метастазирования опухоли наибольшая. Полученные результаты иллюстрируют новый взгляд на то, что идеальная антиангиогенная терапия должна уменьшать плотность микрососудов опухоли для уменьшения питания раковых клеток и путей метастазирования, с одной стороны, и улучшать целостность сосудов для поддержания барьера сосудистой стенки — с другой; и то, и другое необходимо для реального повышения эффективности антиангиогенной терапии. Исследование, опубликованное в престижном международном журнале PLOS One, является важным открытием в области комплексного лечения рака поджелудочной железы. Профессор Сянь-Цзюнь Юй из Онкологической больницы Фуданьского университета является автором-корреспондентом статьи. Профессор Ю занимается клиническими и фундаментальными трансляционными исследованиями рака поджелудочной железы, сосредоточившись на изучении ключевых механизмов, лежащих в основе злокачественной биологии рака поджелудочной железы, проведении исследований по индивидуализированному и стандартизированному лечению рака поджелудочной железы и внедрении их в клиническую практику, чтобы сделать лечение более рациональным и эффективным.