Склера — это ткань с небольшим количеством клеток и кровеносных сосудов, состоящая в основном из коллагена. Его поверхность покрыта бульбарной конъюнктивой и бульбарной фасцией, которые не имеют прямого контакта с внешней средой.
I. Терапевтические меры
Принципы лечения склерохороидита включают выявление причины, лечение причины и предотвращение рецидивов. Также необходимо усиленное питание для улучшения общего состояния.
1. поверхностный склерозит
Поверхностный склерозит, простой или узелковый, — это доброкачественное, рецидивирующее, легкое заболевание, которое самоограничивается и может оставаться без лечения в течение 1-2 недель и более. Однако для облегчения симптомов и повреждения склеры в глаза можно наносить топические кортикостероидные капли, используя их неспецифический противовоспалительный эффект. Для достижения терапевтических результатов можно также использовать некортикостероидные противовоспалительные средства, такие как противовоспалительные боли и пау тайсонг. При всех видах склерального воспаления следует регулярно использовать другие местные симптоматические глазные капли, например, когда склеральное воспаление осложняется иридоциклитом, следует быстро применить атропин для адекватного расширения зрачка.
Исключением является подагра, патогенез которой обусловлен разрывом фагоцитарных вакуолей и поэтому ее следует лечить с помощью урикозурии. При необходимости следует давать топические кортикостероиды.
2. склерозит
Диффузный и узелковый склерозит, при котором сосудистое сплетение открыто, но болезнь затянулась, следует лечить кортикостероидными препаратами в дополнение к местным средствам. При осложненном увеите следует незамедлительно ввести расширители зрачка.
3. некротизирующий склерохороидит
Заболевание протекает тяжело, а сосудистое сплетение в значительной степени атретично. Например, при сифилисе, туберкулезе и проказе необходимо специфическое лечение причины заболевания и короткий курс системных некортикостероидных противовоспалительных средств. Если это не помогает в течение 1 недели и склера выглядит аваскулярной, следует перорально ввести достаточную дозу кортикостероидов, таких как преднизон или дексаметазон, чтобы подавить некротический процесс в очаге поражения. После того как поражение контролируется, дозу снижают до поддерживающей дозы, пока болезнь не утихнет.
Субконъюнктивальные инъекции следует считать противопоказанными для пациентов с глубоким склерозитом во избежание перфорации склеры. Однако системные или ретробульбарные инъекции кортикостероидов обычно приносят облегчение при склерозите, перисклерозите, склеральном бульбарном фасциите и острых воспалительных псевдотуморах орбиты и очень эффективны для уменьшения сильной боли без осложнений.
В тяжелых случаях иногда требуются более сильные иммуносупрессивные средства, такие как циклофосфамид, иногда в качестве отменяющего кортикостероиды средства или в дополнение к антипростагландиновым нестероидным противовоспалительным средствам для достижения снижения доз системных стероидов до приемлемого уровня. Однако общепризнано, что некоторые пациенты с истинным перфорированным склеральным размягчением, вызванным обструкцией мелкой артерии переднего сегмента, должны быть пролечены задолго до развития некроза.
У пациентов с заболеваниями, вовлекающими системную иммунную систему, такими как гранулематоз Вегенера, лечение направлено на необходимость подавления выработки лимфоцитов, и иммуносупрессия в сочетании с кортикостероидами дает наилучшие результаты, тогда как у других пациентов с системным васкулитом или заболеванием циркулирующего иммунного комплекса требуется только кортикостероидная терапия.
Хирургическое лечение показано только тогда, когда есть уверенность, что источником воспаления является аутоиммунное заболевание; эффективными методами лечения также являются удаление некротических тканей, что устраняет источник антигена, а также имплантация аллогенной склеры.
Циклоспорин А, новый мощный иммуносупрессивный препарат, который избирательно действует на хелперные Т-лимфоциты для оказания иммуносупрессивного эффекта и не является миелотоксичным, впервые был использован в офтальмологии для лечения кератолитического синдрома. Впервые был использован в офтальмологии для лечения кератолитического синдрома. В последние годы он достиг положительной эффективности при некротическом склерозите, эрозивной язве роговицы и отторжении роговичного трансплантата. Он также был разработан в виде глазных капель для клинического применения.
Этиология
Этиология склерозита неизвестна, и иногда даже неясно, где первичный очаг воспаления — в склере, верхней части склеры, бульбарной фасции или где-то еще в орбите, например, задний склерозит трудно отличить от острой воспалительной псевдотуморы орбиты.
1. Экзогенная инфекция
Экзогенные инфекции встречаются реже и могут быть вызваны непосредственно бактериями, вирусами, грибками и т.д. через очаги инфекции конъюнктивы, травмы, хирургические раны и т.д.
2, эндогенная инфекция
(1) Септический метастатический (септические бактерии).
(2) Невоспалительные гранулематозные (туберкулез, сифилис, проказа).
3. Глазные проявления заболеваний соединительной ткани
Болезнь соединительной ткани (коллагеновая болезнь) связана с аутоиммунными заболеваниями, такими как ревматоидный артрит, некротизирующая узелковая красная волчанка, узелковый периартериит, саркоидоз (узелковая болезнь), гранулематоз Вегенера, рецидивирующий полихондрит и другие осложнения склерозита, что приводит к фибриноидно-некротизирующим изменениям в склере, сходным по своей природе с болезнью соединительной ткани. Частота осложнений составляет около 50% и более при склерозите заготовки и еще выше при перфоративном склеральном размягчении.
Другие осложнения склерозита были зарегистрированы у пациентов с анкилозирующим спондилитом, болезнью Бенчета, дерматомиозитом, IgA-нефропатией, височным артериитом и порфирией. Изучение механизмов, вызывающих склерозит в исследованиях на животных, позволяет предположить, что этот тип гранулематозных изменений может указывать на то, что поражение является реакцией гиперчувствительности III типа, вызванной отложением антигенов местного происхождения (при отсроченной реакции гиперчувствительности IV типа) или циркулирующих в глазу иммунных комплексов, вызывающих иммунный ответ.
В реакциях гиперчувствительности III типа сосудистая реакция является результатом воздействия антигена и антитела на стенку сосуда. Эти комплексы откладываются на стенках мелких вен и активируют комплемент, вызывая тем самым острую воспалительную реакцию. Таким образом, коллагеновая болезнь является аутоиммунным заболеванием с дисрегулированным иммунным механизмом, связанным с отдельными генами, или одним из его проявлений.
III. Патологические изменения
Биопсия склеральных поражений более опасна и проводится часто. Патологические изменения могут быть изучены только во время удаления глаза или на пораженных тканях, иссеченных во время операции. Инфильтраты, гипертрофия и узелки, присутствующие при склерохороидите, представляют собой хроническое гранулематозное поражение с фибриноподобными тормозами и разрушением коллагена. Септическое воспаление встречается реже, за исключением внешних инфекций или метастазов из соседних септических очагов. Ограниченное воспаление может возникнуть в местах сосудистого доступа.
Гранулематозное воспаление может быть очаговым или диффузным, но по сути оно одинаково в том, что в инвазированной склере наблюдается хроническая воспалительная инфильтрация клеток, включая полиморфноядерные лейкоциты, лимфоциты и макрофаги, образующие узелковые и диффузные гипертрофические поражения. Гранулема окружена многоядерными эпителиоидными гигантскими клетками и старыми и новыми кровеносными сосудами, некоторые из которых тромбированы и имеют признаки васкулита. Эти изменения иногда распространяются периферически, далеко за пределы гранулемы, сначала вовлекая мукополисахарид склеры вдали от очага поражения и демонстрируя ослабление окрашивания коллоидным железом.
В принимающем саркоиде волокна раздвигаются из-за отека слизи, и мукополисахариды могут образовывать только пятнистое пятно. При электронной микроскопии видно, что коллагеновые фибриллы также поглощают пятно. Клеточные изменения здесь заключаются в заметном увеличении числа и активности коллагеновых фибробластов и значительном увеличении клеточного компонента внутри гранулемы — области, инфильтрированной плазматическими клетками, лимфоцитами и макрофагами, некоторые из которых объединяются в гигантские клетки. Склеральные коллагеновые фибриллы теряют двойное преломление в поляризованном свете. В некротической зоне видны группы инфильтрирующих клеток, в основном плазматических, с торможением клеточных бляшек и пролиферацией коллагеновых фибрилл.
В этой области имеются скопления неоваскуляризации, происходящие из верхней части склеры или хороида. Как в старых, так и в новых сосудах наблюдается мезангиальный некроз, отложения мукополисахаридов, а также тромбоз. Многие сосуды имеют отложения фибрина внутри и вокруг них.
В поверхностных случаях инвазии подвергаются субконъюнктивальная и поверхностная склера, а при склеральном отеке может наблюдаться межламинарное разделение с интерстициальной лимфоцитарной инфильтрацией, наряду с поверхностным склеральным сосудистым скоплением и расширенными лимфатическими сосудами. Более легкие формы обычно заживают без осложнений. Воспаление передней части склеры может также повлиять на роговицу, и, наоборот, гнойный кератит передней камеры может также повлиять на склеру и привести к поверхностному склериту.
При некротизирующем склерозите фибриноидный некроз возникает в центральной области поражения, окруженный крупными мононуклеарными клетками в виде фенестрированного рисунка, а в тяжелых случаях в центре воспалительного клеточного инфильтрата могут развиваться пластинчатые аваскулярные участки (окклюзия артерий). Некротическая часть постепенно рассасывается и фиброзируется, образуя рубец, и эта локализованная склера становится тонкой и расширенной, или ткань становится гипертрофированной, образуя так называемый «гипертрофический склерозит».