Обзор дифтерии
Дифтерия — острое респираторное инфекционное заболевание, вызываемое Corynebacterium diphtheriae, клинически характеризующееся фаринготонзиллитом и/или ларингитом, типичным серовато-белым псевдомембранным образованием глотки и симптомами интоксикации, вызванной экзотоксином, а в тяжелых случаях к дифтерии может присоединяться миокардит, называемый дифтерийной кардиомиопатией, которая является наиболее тяжелым осложнением дифтерии и основной причиной смерти. Это наиболее серьезное осложнение дифтерии и основная причина смерти. Заболевание наиболее характерно для детей и чаще возникает зимой и весной. Заболевание передается в основном капельным путем, а также может передаваться опосредованно через игрушки, одежду и посуду.
Причины
Поражение миокарда при дифтерийном миокардите вызывается Corynebacterium diphtheriae, которая выделяет токсины, подавляющие синтез белка путем нарушения превращения аминокислот из растворимой рибонуклеиновой кислоты в полипептидные структуры.
Corynebacterium diphtheriae обладает слабой инвазивностью, растет и размножается только локально на коже и слизистых оболочках в месте поражения. Однако вырабатываемый экзотоксин чрезвычайно токсичен, что может вызвать токсемию после всасывания и привести к системным патологическим изменениям, главным образом в миокарде, надпочечниках и периферических нервах. При дифтерийном миокардите в основном поражаются кардиомиоциты и проводящая система сердца, патологические изменения проявляются на ранней стадии явным увеличением сердца, мутным набуханием и жировой дегенерацией кардиомиоцитов, появлением множественных очагов стекловидной дегенерации, гранулематозной дегенерацией и некрозом кардиомиоцитов, сопровождающихся инфильтрацией полиморфноядерными лейкоцитами; на поздней стадии может наблюдаться гиперплазия соединительной ткани, в проводящей системе сердца могут происходить денатурация, некроз и образование рубцов, что приводит к нарушению функции проводящей системы. В проводящей системе сердца могут происходить дегенерация, некроз и рубцевание, что приводит к нарушению функции проводящей системы.
Экзотоксин Corynebacterium diphtheriae вызывает дегенерацию, некроз и рубцевание миокарда и проводящей системы сердца, что характерно для конца 1-й и начала 2-й недели дифтерии. В конце 2-й недели могут происходить восстановительные изменения, включающие образование грануляционной ткани, восстановление повреждений миокарда, пролиферацию коллагеновой ткани и фибробластов. К 3-й и 4-й неделям заболевания в миокарде может формироваться рубцовая ткань.
Симптомы
Дисфункция кровообращения, вызванная дифтерией, может проявляться в виде недостаточности периферического кровообращения и поражения миокарда. Периферическая недостаточность кровообращения часто возникает в конце первой недели болезни. Внезапное появление бледности кожи, похолодание конечностей, учащенный и слабый пульс, снижение артериального давления могут быть обусловлены действием экзотоксина Corynebacterium diphtheriae на вазомоторный центр или периферические кровеносные сосуды.
Поражение миокарда часто возникает в конце 2-й или в начале 3-й недели заболевания. Пациент в основном находится в периоде выздоровления, и вдруг у него развивается аритмия или застойная сердечная недостаточность с бледностью или посинением кожи, тахикардией, одышкой, невозможностью лежать, отеком лица, хрипами в легких, увеличением печени, приглушением сердечных тонов, может развиться ритм шатания или аритмия, а также серьезные аритмии, такие как полная атриовентрикулярная блокада, полная блокада ветвей пучка, желудочковая тахикардия или фибрилляция желудочков, что может привести к развитию синдрома A -s-синдром.
Тесты
1. анализ крови
Может наблюдаться увеличение количества лейкоцитов и соотношения нейтрофилов, а в тяжелых случаях в лейкоцитах и нейтрофилах могут быть видны токсичные частицы.
2. Бактериологическое исследование
В мазке на стыке псевдомембраны и слизистой оболочки, при исследовании мазка и культуры часто можно обнаружить грамположительные бациллы или Corynebacterium diphtheriae. Бактериальная культура также может быть положительной. При необходимости можно провести тест на бактериальные токсины и тест на вирулентность.
3. Электрокардиограмма
В начале заболевания часто наблюдается депрессия сегмента ST, уплощение или инверсия Т-волны, синусовая тахикардия, затем атриовентрикулярная блокада различной степени, а больные с полной блокадой имеют неблагоприятный прогноз и в большинстве случаев погибают в острой стадии заболевания. Другие ЭКГ-аномалии могут включать блокаду ветвей пучка, синусовую брадикардию, пресистолию желудочков, пароксизмальную тахикардию, трепетание или фибрилляцию предсердий.
4. рентгенологическое и эхокардиографическое исследование
Сердце увеличено умеренно или незначительно, сердечный ритм обычно ослаблен, при измерении сердечной функции часто выявляются изменения сердечного выброса и снижение фракции выброса.
5. Другие
При смазывании собранной псевдомембраны 2%-ным раствором антимонита калия можно увидеть, что псевдомембрана становится черной или темно-серой.
Диагностика
У детей с клиническими симптомами инфекции и образованием псевдомембраны в глотке при наличии различных проявлений поражения миокарда, включая электрокардиографические отклонения, недостаточность кровообращения или застойную сердечную недостаточность, можно говорить о наличии дифтерийного миокардита, а положительное бактериологическое исследование поможет подтвердить диагноз.
Лечение
1. активное лечение основного заболевания.
2. Абсолютный постельный режим
Как правило, постельный режим должен составлять не менее 2 месяцев до выздоровления. Поскольку иногда очень легкие физические нагрузки, такие как присаживание в постели, посещение туалета для мочеиспускания и дефекации, могут привести к внезапной смерти.
3. правильное применение препаратов, питающих сердечную мышцу.
Такие препараты, как ARP, CTP, коэнзим А, пан-деканолон (коэнзим Ql0), витамин В1, витамин С, инозин и 1,6-дифосфофруктоза.
4.Коррекция сердечной недостаточности и недостаточности периферического кровообращения
Больным с сердечной недостаточностью следует назначать диету с низким содержанием натрия и ограничением приема воды, осторожно применять препараты дигиталиса, как правило, можно давать ядовитые трихотецены К (poisonous trichothecenes K), в зависимости от состояния применять диуретики и вазодилататоры. Дозу дигиталиса следует контролировать в условной дозе 1/2 ~ 2/3, чтобы избежать отравления (в это время пациент чувствителен к препаратам дигиталиса, легко вызвать отравление при передозировке, применение дозы должно быть небольшим, но эффект не очевиден). При осложнении периферической недостаточности кровообращения можно использовать допамин, добутамин, мезогидроксиламин и др.
5.Коррекция аритмии
При брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, вызванной снижением сердечного выброса, можно применить атропин, скополамин или изопротеренол, а при необходимости установить временный кардиостимулятор. При возникновении тахикардии, особенно желудочковой, ее следует купировать лидокаином, бромбензиламмонием или прокаинамидом, но доза должна быть меньше обычной, чтобы не вызвать чрезмерного торможения миокарда. Кроме того, не следует пренебрегать вниманием к водному и электролитному балансу, интенсивным сестринским уходом и поддерживающей терапией.
Прогноз
До начала применения антитоксина заболеваемость и смертность при дифтерийном миокардите была высокой, особенно у детей, которая могла составлять более 50%, а у взрослых — около 25%. В последние годы, в связи с широким применением антибиотиков, это заболевание встречается редко. Прогноз дифтерийного миокардита тяжелый, при осложнении тяжелой блокадой проводимости высока смертность, но выздоровление обычно наступает полностью, с незначительными последствиями.
Профилактика
1. защита восприимчивых людей и контроль источника инфекции. Изолируйте и лечите пациентов до получения двух отрицательных назофарингеальных культур после исчезновения симптомов.
2. Пресечь пути передачи инфекции.
3. Повысить иммунитет. Использовать белую, сто, разбитую смешанную бактериальную вакцину или адсорбционную очищенную инъекцию дифтерийного токсоида.