Хорошо известно, что гипертония является самым распространенным сердечно-сосудистым заболеванием и главным виновником инсульта, сердечной недостаточности, почечной недостаточности, а также может вызывать смертельную аритмию — фибрилляцию желудочков — приводящую к внезапной смерти. Гипертония — это сердечно-сосудистый синдром, который связан с функциями всех органов организма, поэтому важно рассматривать профилактику и лечение гипертонии в целом и обращать внимание на различные осложнения и дисфункции, вызванные гипертонией, одной из которых являются аритмии. Гипертрофия и ремоделирование левого желудочка, вызванные гипертонией, являются одной из причин фатальных аритмий. Сердце можно представить как «насос» с большим запасом, а повышенное кровяное давление эквивалентно «насосу», работающему долго и с перегрузкой, ускоряя износ и делая насос преждевременно вышедшим из строя или часто нуждающимся в ремонте. Какие аритмии могут возникать при гипертонии? Наиболее распространенными аритмиями являются: преждевременные сокращения желудочков, преждевременные сокращения предсердий, пароксизмальная желудочковая тахикардия, предсердная тахикардия, фибрилляция предсердий, атриовентрикулярная блокада и желудочковая блокада. В какое время суток обычно возникают аритмии? Согласно эпидемиологической статистике и исследованиям клинических наблюдений, 80-90% аритмий возникают между 6-12 часами утра, причем 4-8 часов утра — это время суток, когда чаще возникают тяжелые аритмии и повышается вероятность внезапной сердечной смерти. Какие изменения в сердце, связанные с гипертонией, предрасполагают к аритмии? 1. гипертрофия левого желудочка: если гипертония не контролируется, гипертрофия желудочка может возникнуть через 2-5 лет, потому что: (1) при повышении артериального давления увеличивается периферическое сопротивление, работа сердца увеличивается, и нагрузка на сердце увеличивается. (3) Энергетический метаболизм миокарда нарушается, а негативные продукты метаболизма увеличиваются, что приводит к гипертрофии миокарда и структурной перестройке через механизм биологической обратной связи, который способствует экспрессии аномальных белков. (4) Гипертония сопровождается активацией нейрогуморальной системы, например, повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышенной возбудимостью симпатической нервной системы, повышенной секрецией катехоламинов, повышенным синтезом интерстициального коллагена, повышенным глюконеогенезом и ускоренным аномальным синтезом белка, все это может способствовать гипертрофии миокарда. фактор роста, трансформирующий фактор роста-β (TGF-β), фактор роста фибробластов, тромбоцитарный фактор роста и др. 2. ремоделирование левого предсердия: роль левого предсердия заключается в регулировании объема наполнения и скорости наполнения левого желудочка и поддержании нормального сердечного выброса левого желудочка, а гипертрофия левого желудочка и повышение давления в полости желудочка в свою очередь влияют на функцию левого предсердия. Эпидемиологические исследования и клинические наблюдения показывают, что диастолическая недостаточность левого желудочка чаще всего связана с гипертонией, гипертрофией левого желудочка, повышением давления и снижением комплайнса, что увеличивает работу, выполняемую левым предсердием, и повышает нагрузку на левое предсердие. Для того чтобы левое предсердие — насос с памятью и усилителем — функционировало должным образом, оно должно усиливать сокращение мышц предсердий, и со временем мышцы предсердий становятся гипертрофированными, мышечные волокна удлиняются, а левое предсердие ремоделируется и изменяет конфигурацию. 3. ишемические изменения в гипертрофированном миокарде: было установлено, что при отсутствии значительного стеноза ствола коронарной артерии и ее ветвей, ишемия миокарда возникает в самом гипертрофированном левом желудочке во время физической нагрузки, о чем свидетельствуют 24-часовая амбулаторная ЭКГ и радионуклидная визуализация миокарда с признаками ишемии миокарда, такими как изменения ST-T или отсутствие зон разжиженного потока, а соответствующий мониторинг выявил высокую частоту преждевременных сокращений желудочков, степень которых увеличивается с увеличением ишемии Каков механизм ишемии? Каков механизм ишемии? (1) Гипертония является результатом гипертрофии миокарда, структурных изменений в коронарных артериях, ограничения коронарной вазодилатации, утолщения и фиброза среднего слоя коронарных сосудов, сужения просвета сосудов и последующего снижения коронарного кровотока и снижения резервной функции; (2) Увеличение абсолютной потребности в кислороде гипертрофированного миокарда и относительное снижение перфузии миокарда, прогрессивное снижение резервной способности коронарного кровотока и ишемическое повреждение при стрессе; (3) Гипертония возникает с микро сосудистые патологические изменения, такие как аномальная бифуркация капилляров, искажение и деформация капилляров, неравномерное распределение и большие изменения в разреженности. (4) гипертрофический фиброз миокарда. Гипертония сама по себе может вызвать увеличение коллагенового компонента кровеносных сосудов и соединительной ткани, а выделение различных факторов роста, таких как альдостерон, ренин и ангиотензин, может вызвать межклеточный и периваскулярный фиброз. Хроническая ишемия также может привести к фиброзу кардиомиоцитов, поэтому ремоделирование сердца — это процесс, в котором участвуют сами кардиомиоциты, кровеносные сосуды, интерстициальный матрикс и нейрогуморальные факторы. Степень развития аритмии зависит от ряда факторов, включая степень гипертрофии миокарда, размер зоны ишемии, тяжесть ишемии, степень фиброза и степень нарушения ремоделирования желудочков и предсердий. В целом, гипертония является одним из основных факторов, вызывающих развитие аритмий. Гипертрофия левого желудочка, ремоделирование предсердий и желудочков и нейроэндокринная активация, вызванные гипертонией, являются материальной основой для возникновения аритмий. Единственный способ уменьшить возникновение аритмий — это выбор гипертензивных препаратов на основе здорового образа жизни, разумный и эффективный контроль артериального давления в течение длительного времени, а также обратное ремоделирование желудочков и предсердий.