Хроническая эозинофильная пневмония — это заболевание легких, инфильтрированных эозинофилами, обычно продолжающееся 2-6 месяцев или дольше. Ее причина неизвестна и может быть связана с паразитами и метаплазией, вызванной лекарствами, или это может быть аутоиммунное заболевание.
Этиология
Когда сопротивление организма снижается, он попадает в легкие через дыхательные пути и вызывает большие или маленькие очаги слияния долей, чаще всего в верхних долях. Экссудат в очаге поражения вязкий и тяжелый, что приводит к опущению срединного пространства. Бактерии имеют подокониоз и, когда они растут и размножаются в альвеолах, вызывают некроз тканей, разжижение и образование отсроченных или множественных абсцессов. Если поражение затрагивает плевру или перикард, оно может вызвать экссудативные или гнойные выпотные поражения с активным разрастанием фиброзной ткани и легкой механизацией, а при фибринозном плеврите могут рано развиться спайки. Чаще всего он встречается у пожилых, истощенных, хронически алкогольных пациентов, у тех, у кого уже есть хронические бронхо-легочные заболевания и системная недостаточность. Это заболевание эозинофильной инфильтрации легких, обычно продолжающееся 2-6 месяцев или дольше. Его причина неизвестна и может быть связана с паразитами и аллергическими реакциями, вызванными лекарствами, или это может быть аутоиммунное заболевание. Интерстициальное легкое, альвеолы и бронхиолы инфильтрированы лейкоцитами, в основном зрелыми эозинофилами, с небольшим количеством гистиоцитарных ядросодержащих лимфоцитов. Эозинофильные гранулоциты видны в альвеолах в виде кристаллизованных многоядерных гигантских клеток в острых ребрах, которые могут образовывать «эозинофильные абсцессы». Некоторые мелкие легочные сосуды, в основном легочные вены, имеют васкулит, иногда с многоядерными гигантскими клетками и эозинофильными гранулемами.
Патология
Этиология в целом схожа с этиологией простых легочных эозинофильных инфильтратов, и считается, что это разновидность синдрома волчанки. Среди паразитов наиболее распространены анкилостомы и круглые черви. Среди препаратов наиболее распространенным является фурантоин. Другие причины включают кокцидиоидомикоз и бруцеллез. У многих пациентов есть аллергия, но ее истинная причина неизвестна.
Клинические особенности
Пациенты — это в основном женщины молодого и среднего возраста с лихорадкой, кашлем со слизистой мокротой, одышкой и кровохарканьем. Также наблюдается потеря веса и ночная потливость. Эозинофилия периферической крови обычно находится в диапазоне 20-70%, а на рентгенограмме грудной клетки видны периферические пластинчатые тени, не имеющие сегментарного или лобарного распределения, часто двусторонние («инверсия отека легких»). Симптомы и рентгенографические данные могут быстро исчезнуть в течение 48 часов после лечения глюкокортикоидами. Она может рецидивировать в той же области и стать фиброзной или целлюлитной через несколько лет. На рентгенограммах грудной клетки видны периферические пластинчатые тени, которые не имеют сегментарного или лобарного распределения, часто двусторонние. Симптомы и рентгенограммы грудной клетки могут быстро исчезнуть в течение 48 часов после лечения глюкокортикоидами. Они могут рецидивировать в той же области и через несколько лет стать фиброзными или целлюлитными. Лечение глюкокортикостероидами очень эффективно, и часто можно вернуться к нормальной жизни, но полный курс лечения должен составлять более года, так как вероятность рецидива при прекращении приема препарата выше.
Диагностические тесты
Диагноз
Простые легочные эозинофильные инфильтраты также являются паразито- и лекарственно-индуцированной метаплазией короткой продолжительности, с очагами эозинофильной инфильтрации в интерстиции, альвеолярной стенке и стенке терминальных бронхов. Обычно никакого лечения не требуется.
Астматическая легочная эозинофилия характеризуется повторяющимися астматическими приступами, вызванными в основном Aspergillus, но также может быть вызвана пыльцой, лекарствами и парами никеля. Он характеризуется большим количеством эозинофильных инфильтратов в альвеолах и интерстиции, расширенными терминальными бронхиолами, заполненными слизистой мокротой, и грибковыми нитями, которые можно обнаружить. Лечение глюкокортикоидами может поставить астму под контроль, и тени могут рассеяться.
Тропическая эозинофилия вызывается инфекциями, такими как филяриевые паразиты. Легкие инфильтрированы эозинофильными гистиоцитами и могут иметь бронхопневмоническое распространение с некрозом мелких бронхов и эозинофильными абсцессами. У пациента астматический кашель, с небольшим количеством мокроты, которую нелегко откашлять, стеснение в груди, слабость и плохой аппетит. На рентгенограммах грудной клетки видна повышенная текстура в обоих легких с кукурузоподобными или слабыми тенями, а также интерстициальный фиброз в хронических случаях. После лечения антифиляриальными препаратами симптомы проходят через несколько дней, а поражения легких исчезают медленнее.
Дополнительные исследования: результаты рентгенографии: твердые частицы в большой доле, инфильтраты в малой доле, образование абсцесса. Большие солидные доли в основном расположены в правой верхней доле, а межлобулярная щель дугообразно направлена вниз из-за большого объема воспалительного экссудата, который является вязким и тяжелым. Абсцессы наблюдаются при воспалительных инфильтратах, плевральных выпотах и, редко, при бронхопневмонии.
Отличие от бронхоэктазов: бронхоэктазы — это распространенное хроническое бронхогнойное заболевание, в основном вторичное после респираторных инфекций и бронхиальной обструкции, особенно у детей и молодых взрослых после кори и коклюша, при котором просвет расширен и деформирован из-за разрушения кольцевой бронхиальной стенки. Клинические проявления: хронический кашель с обильной гнойной мокротой и рецидивирующим кровохарканьем. При смешанной инфекции с анаэробными бактериями появляется неприятный запах. Кровохарканье может возникать неоднократно и в разной степени, от небольшого количества мокроты и крови до большого количества кровохарканья, количество кровохарканья иногда не соответствует тяжести заболевания, и обычно после кровохарканья при расширении бронхов нет явных признаков токсичности.
Отличие от пневмококковой пневмонии: Пневмококковая пневмония вызывается либо пневмококком, либо стрептококком pneumoniae и составляет более половины внебольничных инфекций с пневмонией. Сегменты или доли легкого остро воспалены и солидны, а клинически чаще встречается легкое или атипичное заболевание. Начало заболевания быстрое, с высокой температурой, которая может подняться до 39-40°C в течение нескольких часов, и может сопровождаться лихорадкой, идущей параллельно с учащением пульса. Боль в груди с пораженной стороны, которая может отдавать в плечи и живот, усиливается при кашле или глубоком дыхании. Мокрота скудная, может быть кровянистой или ржавого цвета. Наблюдается резкое снижение аппетита, иногда тошнота, рвота, боли в животе или диарея, иногда ошибочно диагностируемые как острый живот.
Простые легочные эозинофильные инфильтраты
Эозинофильные инфильтраты в интерстиции легких, альвеолярной стенке и стенке терминальных бронхов в результате паразитарной и вызванной лекарствами метаплазии. Обычно никакого лечения не требуется.
Астматическая легочная эозинофилия
Рецидивирующие астматические приступы, характеризующиеся метаплазией, вызванной преимущественно Aspergillus. Наблюдается альвеолярная и интерстициальная инфильтрация многочисленными эозинофилами, терминальные мелкие бронхи расширены и заполнены густой слизистой мокротой, в которой можно обнаружить грибковые нити. Рентгеновские снимки грудной клетки показывают в основном блуждающие тени в верхней части обоих легких. Лечение глюкокортикоидами и противогрибковыми препаратами может поставить астму под контроль, и тени исчезнут.
Тропическая эозинофилия
Эозинофильная и гистиоцитарная инфильтрация легких вследствие инфекций, таких как филяриозные паразиты, которые могут иметь бронхопневмоническое распространение с некрозом мелких бронхов и эозинофильными абсцессами. Он характеризуется астматическими приступами сильного кашля, малым количеством мокроты, слабым кашлем, стеснением в груди, усталостью и плохим аппетитом, а также рентгеновскими снимками, показывающими повышенную текстуру в обоих легких, с кукурузными или слабыми тенями. После лечения антифиляриальными препаратами симптомы проходят в течение нескольких дней, а поражения легких исчезают медленнее.
Варианты лечения
Менее чем у 10% пациентов заболевание проходит самостоятельно. Адренокортикостероиды являются препаратами выбора, обычно используется преднизон 30-40 мг/сут. Снижение температуры и общее улучшение состояния можно заметить уже через несколько часов после приема, а такие симптомы, как одышка, хрипы и кашель, начинают улучшаться через один-два дня, рентгенологические отклонения часто улучшаются через 2 дня после начала лечения и приходят в норму примерно через 2 недели. Поддерживающая терапия адренокортикотропным гормоном часто рекомендуется в течение 6-12 месяцев ввиду легкости рецидива заболевания после прекращения лечения, а в некоторых случаях в течение нескольких лет. Поддерживающее лечение обычно проводится преднизоном 10 мг/сут.
Лечение глюкокортикостероидами дает значительный эффект, и часто можно вернуться к нормальной жизни, но полный курс лечения должен составлять более 1 года, так как при прекращении приема препарата вероятность рецидива выше. Раннее назначение эффективных антибиотиков является ключом к излечению. Принцип действия — цефалоспорины второго и третьего поколения в сочетании с аминогликозидными сородичами, например, цефотаксим натрия или цефтазидим капельно в сочетании с амикацином или тобрамицином внутримышечно или внутривенно. Пиперациллин натрия (оксипиперазиновый пенициллин) в сочетании с аминогликозидом также может быть вариантом. Фторхинолоны и хлорамфеникол также эффективны в некоторых случаях. Аминогликозидные антибиотики, такие как гентамицин, канамицин, тобрамицин и бутамицин, также могут применяться внутримышечно, внутривенно или интратубулярно. В тяжелых случаях рекомендуется дополнительное применение цефалоспоринов, таких как цефамандол, цефокситин, цефотаксим и др. Также эффективны пиперациллин, мелоксициллин в сочетании с аминогликозидами и офлоксацин. Хлорамфеникол, тетрациклин и SMZ-TMP также эффективны в некоторых случаях. В тяжелых случаях часто наблюдается повреждение легочной ткани, а в хронических случаях иногда требуется лобэктомия. Бактериемия может возникнуть у пациентов, чей иммунитет снижен вследствие других заболеваний. Прогноз хуже, если присутствуют другие грамотрицательные бактерии.
Меры предосторожности
1. Чаще всего встречается у пожилых, недоедающих, хронических алкоголиков, пациентов с уже существующими хроническими бронхолегочными заболеваниями и системной недостаточностью.
2. Быстрое начало с высокой температурой, кашлем, мокротой и болью в груди.
3. Может наблюдаться цианоз, одышка и учащенное сердцебиение. Примерно у половины пациентов наблюдается озноб, а шок может проявиться раньше.
4. не рекомендуется есть баклажанные овощи, такие как помидоры, картофель, баклажаны и перец, алкалоиды, содержащиеся в табаке, могут усугубить симптомы артрита.
Профилактика
1. Строгое внедрение системы дезинфекции и изоляции В основном это касается медицинского персонала и больничной среды и оборудования, строгое мытье рук и перчаток до и после контакта с пациентами, регулярная дезинфекция и вентиляция окружающей среды и помещений, регулярная очистка и дезинфекция аппаратов респираторной терапии в соответствии с требованиями, регулярная замена линий механической вентиляции и небулайзеров и т.д. Принят комплекс строгих планов мониторинга и профилактики нозокомиальных инфекций.
2. деконтаминация желудочно-кишечного тракта — это профилактическая мера, широко используемая в Европе в последние годы, в основном для восприимчивых людей с нозокомиальными инфекциями, с целью устранения колонизации и роста бактерий в желудочно-кишечном тракте. Метод включает в себя полную деконтаминацию желудочно-кишечного тракта и селективную деконтаминацию желудочно-кишечного тракта, обычно используется последний метод, который заключается в назальном или пероральном не всасывании полимиксина В, тобрамицина (гентамицина или неомицина и т.д.) и дисульфирама В, в течение 5 дней, и ежедневном системном применении цефалоспоринов, из ротоглотки и желудочно-кишечного тракта для удаления аэробных бактерий без снижения количества анаэробных бактерий, его профилактическое действие особенно очевидно для грамотрицательных бацилл, в соответствии с Авторы подсчитали данные соответствующей литературы, в группе деконтаминации практически не было вторичной пневмонии и инфекции дыхательных путей Klebsiella pneumoniae (индивидуальная инфекция лекарственно-устойчивых штаммов).
3. защита кислотного барьера желудка в основном заключается в профилактике стрессовых язв путем применения тиогликоллата, который одновременно предотвращает кровотечение из стрессовых язв и, поскольку он обладает эффектом адсорбции слизистой желудка, изменяя желудочную слизь, увеличивая содержание простагландинов в просвете желудка и поглощая пепсин, не изменяет кислотную среду в желудке, тем самым эффективно играя роль в профилактике язв и предотвращении инфекции. Кроме того, согласно литературным данным, тиогликолят алюминия по-прежнему обладает внутренней бактерицидной активностью. Ряд исследований показал, что частота возникновения пневмонии в группе применения антацидов составляла 23%-35%, в то время как частота возникновения пневмонии в группе применения тиогликолята алюминия составляла 10%-19%.
Held и др. использовали моноклональные антитела IgM, индуцированные из подоконъюгатов Klebsiella pneumoniae, для профилактики пневмонии у экспериментальных животных, и по сравнению с контрольной группой, группа профилактики значительно превосходила контрольную группу по степени поражения органов, количеству бактерий в инфицированных тканях и гистологическим изменениям в легких, но этот MAb еще не предотвращал проникновение Klebsiella pneumoniae в легкие. Однако этот MAb еще не предотвращал проникновение Klebsiella pneumoniae в легкие, а скорее ускорял поглощение инфекции и повышал способность легких уничтожать бактерии. Сообщалось о подобных испытаниях, но зрелые вакцины и антитела еще не доступны для клинического использования, и необходимы дальнейшие исследования. Считается, что с развитием науки, совершенствованием тестирования и лечения, а также постепенным улучшением человеческого понимания можно добиться дальнейшего прогресса в снижении заболеваемости и смертности от Klebsiella pneumoniae.