Существует два типа хронического носительства вируса гепатита В: хроническое бессимптомное носительство и хроническое неактивное носительство, которые существенно различаются по своей природе. Первый тип является стабильным и в 75% случаев излечивается автоматически при условии проведения общего обследования; второй тип более нестабилен, и заболевание может рецидивировать. Мы хотели бы рассказать о редком пациенте с множественными рецидивами в надежде привлечь дополнительное внимание пациентов с аналогичным заболеванием. 43 года. 93 года при военном медосмотре поверхностный антиген положительный, 94 года гепатит «большого тройного солнца», АЛТ 180 Ед/л; 95 лет АЛТ 900 Ед/л более, во второй половине года снизился до нормы, перешел в «малое тройное солнце», ПЦР-HBV DNA отрицательный (у пациента не было диагностировано ни одного рецидива заболевания. Примечание блогера: не указано, что проводилось лечение, может быть связано с сильным иммунным ответом на крайне высокие аминотрансферазы спонтанное улучшение, стал хроническим неактивным носителем вируса гепатита В); 96 лет, «две пары пополам» до одной, пять положительных. После ежегодного обследования, в 2012 году, была нормальная функция печени и HBVDNA положительная (примечание блогера: статус носительства не очень стабилен), в остальные годы функция печени и HBV DNA в норме. 2010 год начало заболевания, ALT 500 U/L более пяти раз, HBV DNA пять раз, УЗИ показало легкое увеличение селезенки (второй раз «малый тройной» гепатит), УЗИ показало легкое увеличение селезенки (второй раз «малый тройной» гепатит). В 2010 году произошел рецидив заболевания, АЛТ 500 Ед/л, ДНК HBV в пятикратном квадрате, УЗИ показало легкое увеличение селезенки (второй «малый тройной Ян» гепатит), после трех месяцев лечения пеларгонидом функция печени стала нормальной, ДНК HBV стала отрицательной, продолжал лечение пеларгонидом до полутора лет (июнь 2011 года), чтобы прекратить прием препарата, а затем ежегодно обследовал функцию печени, ДНК HBV, УЗИ, в течение трех лет подряд все показатели были нормальными (хроническое неактивное носительство вируса гепатита В). ДНК пять раз, УЗИ в основном в норме (третий «малый тройной» гепатит), лечение Пироксеном прошло три месяца, функция печени снизилась до нормы, ДНК HBV стала отрицательной, и сейчас продолжаю использовать Пироксен в лечении. Мой дядя умер от рака печени, а у обоих моих родителей рак пищевода. Эффективен ли для меня интерферон? Следует ли мне продолжать лечение пароксетином? Каковы особенности хронического неактивного вирусного гепатита В? Пациенты с хроническим гепатитом В, имеющие «тройную положительную реакцию», становятся хроническими неактивными носителями гепатита В после противовирусного лечения или сильного иммунного ответа, при нормальной функции печени и отрицательном уровне вирусного и Е-антигена. Этот статус не очень стабилен, если исходный «тройной положительный» гепатит переводится в неактивное носительство с помощью лечения интерфероном, то примерно у 15% из 100 неактивных носителей в течение 1 года наступает рецидив, и лишь у немногих из них рецидив наступает позже. Для того чтобы антиген Е стал отрицательным и превратился в неактивного носителя после лечения «тройного положительного» гепатита нуклеозидными аналогами, требуется несколько лет, но лечение все равно должно быть длительным, и у большинства людей, которые прекращают прием препарата слишком рано, возникают рецидивы. Если исходным является «малый тройной положительный» гепатит, то это мутировавший вирус. После лечения интерфероном до неактивного носительства впоследствии все равно возникает много рецидивов, и лишь меньшее их число удается стабилизировать в конечном итоге. После лечения нуклеозидными аналогами неактивного носительства, но все еще не удается прекратить прием препарата, еще долго необходимо продолжать поддерживать медикаментозное лечение. Почему у хронических неактивных носителей, переведенных из разряда «малых трижды положительных», чаще возникают рецидивы? Принципиальная разница между хроническим бессимптомным носителем и хроническим неактивным носителем: у бессимптомных носителей при постепенном росте иммунитета уровень вируса постепенно снижается в течение долгих десятилетий процесса носительства, и обнаруживается только следовое количество вируса в сыворотке крови, когда они превращаются в «малых трехположительных», или они продолжают становиться отрицательными, а иммунная система способна сильно контролировать вирусную репликацию в клетках печени и завершить процесс носительства (высокий уровень выздоровления). Иммунная система способна контролировать репликацию вируса в клетках печени, и носительство прекращается (высокий уровень выздоровления). Подавляющее большинство носителей после противовирусного лечения переходят в неактивную фазу. Интерферон усиливает иммунитет, но не обязательно в достаточной степени, а нуклеозидные аналоги удаляют реплицирующиеся вирусы в основном за счет силы действия препарата, но в основном не усиливают иммунитет и не оказывают прямого действия на вирусы в клетках печени. Преобразование вируса предшествует преобразованию «большого тройного положительного» в «малый тройной положительный», но уменьшение количества вируса в клетках печени ограничено; если «малый тройной положительный» до лечения, то потенциальный мутировавший вирус в печени обладает наибольшей способностью избегать иммунного клиренса и повторной активности. Наибольшая способность потенциального мутировавшего вируса в печени — избегать иммунного клиренса, а повторная активность (рецидив), безусловно, является его характерной чертой. У небольшого числа пациентов после длительного лечения нуклеозидными аналогами первого ряда удается покончить с носительством за счет конверсии поверхностных антигенов/антител (низкий уровень выздоровления), но при этом отсутствует достаточный иммунитет, и после прекращения приема препарата может сохраняться антигенная реверсия или даже вспышки гепатита. Как выбрать противовирусную терапию при «малом трижды положительном» гепатите? Если речь идет только об общем гепатите, то длительное лечение нуклеозидными аналогами первого ряда (энтекавир или тенофовир) приведет лишь к неактивному течению заболевания под контролем препаратов. При выраженном фиброзе или даже циррозе печени для профилактики рака лучше всего подходит терапия интерфероном длительного действия (пароксетин 135 мкг еженедельно в течение 72 недель), но проблема в том, что частота рецидивов у пациентов с «малой тройной позитивностью» очень высока, поэтому добиться стойкого эффекта сложно. Если количественное содержание поверхностного антигена с помощью ультрачувствительного теста составляет всего несколько сотен единиц, то можно попробовать использовать конверсию поверхностный антиген/антитело. В противном случае возможен вариант длительного применения тенофовира, который обладает высокой потенцией и надежно обращает вспять фиброз печени, что приводит к весьма существенному снижению частоты возникновения опухолей. Близкие родственники со злокачественными опухолями, особенно раком печени, рассматриваются на своих условиях.