Количество амниотической жидкости увеличивается с количеством недель беременности и в настоящее время считается, что при нормальном течении беременности ее объем составляет около 1000 мл (800-1200 мл). В Китае медицинское определение амниотической жидкости определяется как более 2000 мл амниотической жидкости в любой период беременности. Точное измерение количества амниотической жидкости затруднено, поэтому трудно определить количественные показатели чрезмерного количества амниотической жидкости. Причины чрезмерного количества амниотической жидкости сложны, поскольку производство и поглощение амниотической жидкости находятся в динамическом равновесии, с постоянным обменом между плодом и матерью через глотание, дыхание, мочеиспускание, прекератозную кожу и пуповину. Точная причина избытка амниотической жидкости недостаточно изучена и может быть вызвана аномалиями плода, аномалиями матери и аномалиями плаценты. Аномалии плода Около 12-30% случаев гипергидрамниоза связаны с аномалиями плода, причем наиболее распространенными являются аномалии нервной трубки и аномалии желудочно-кишечного тракта. (1) Аномалии нервной трубки составляют около 50% этих аномалий, причем наиболее распространенными являются анэнцефалия, spina bifida и выпуклость мозга. Спинномозговые ткани обнажаются, хороидальные ткани разрастаются, экссудат увеличивается, что приводит к избытку амниотической жидкости. У анэнцефалических детей и детей с тяжелой гидроцефалией отсутствует центральная функция глотания, отсутствует глотательный рефлекс, а также недостаток антидиуретического гормона, что приводит к повышенному выделению мочи, в результате чего образуется избыток околоплодных вод. (2) Аномалии желудочно-кишечного тракта составляют около 25% случаев и обычно связаны с атрезией пищеварительного тракта, такой как атрезия пищевода, атрезия двенадцатиперстной кишки, стеноз двенадцатиперстной кишки и врожденная мальротация поджелудочной железы. При атрезии ЖКТ плода почти всегда наблюдается избыток амниотической жидкости, и плод не может глотать. (3) Некоторые аномалии почек, такие как врожденный поликистоз почек и врожденный гидронефроз, также могут сочетаться с избытком амниотической жидкости. (4) Дефекты брюшной стенки, такие как пупочная ямка и вентральная трещина, могут привести к избытку амниотической жидкости из-за раздражения открытых кровеносных сосудов при прилегании брюшины к амниотической мембране. (5) Аномалии сердца, подавляющее большинство которых встречается при беременности двойней, приводят к избытку амниотической жидкости из-за нарушения перфузии крови. (6) Хромосомные аномалии плода и т.д. (6) Хромосомные аномалии у плода и т.д. Беременность двойней Сочетание гипергидрамниоза при беременности двойней составляет около 10% беременностей, при этом наиболее часто встречаются двойни с одним хорионическим ворсином и двойным амниотическим мешком, и чаще всего наблюдается при синдроме переливания плода-близнеца, когда кровообращение между близнецами соединяется, и у реципиента увеличивается объем циркулирующей крови, увеличивается объем мочи и объем амниотической жидкости. Большинство случаев обусловлено заболеваниями матери или плода, такими как сахарный диабет матери, несовместимость групп крови матери и плода (особенно несовместимость по Rh) и внутриутробные инфекции плода. При сахарном диабете причиной избытка амниотической жидкости может быть повышенный уровень глюкозы в крови плода, и плод может мочиться чаще и сливать амниотическую жидкость. В случаях несовместимости групп крови матери и плода увеличивается плацентарный отек, а отек хориона влияет на обмен жидкости, что приводит к избытку амниотической жидкости. Эритроциты плода разрушаются вирусом B19, что вызывает тяжелую анемию у плода и дальнейший избыток амниотической жидкости. Плацентарные поражения, такие как плацентарная ворсинчатая гемангиома хориона, также могут быть связаны с избытком амниотической жидкости. Около 40% (или более) случаев идиопатической амниотической жидкости необъяснимы и не связаны с пороками развития плода или сопутствующими заболеваниями матери. Однако некоторые исследования показывают, что хотя показатели во время беременности не позволяют предположить причину избытка амниотической жидкости, примерно в 10% случаев аномалия становится ясной только после родов. Маловодие амниотической жидкости определяется как недостаток амниотической жидкости, уровень которой ниже нормы. Уровень амниотической жидкости более стабилен на ранних и средних сроках беременности и сильно варьируется от одного человека к другому на поздних сроках беременности, при этом менее 300 мл амниотической жидкости в полном сроке считается низким уровнем амниотической жидкости. На ранних и средних сроках беременности малое количество амниотической жидкости часто заканчивается выкидышем, а клинически малое количество амниотической жидкости часто обнаруживается после 28 недель беременности и является осложнением беременности, и часто тесно связано с беременностью высокого риска, детьми высокого риска и аномалиями мочевыводящих путей плода. Многие врожденные пороки развития, особенно мочевыводящих путей, связаны с низким уровнем амниотической жидкости, например, врожденный агенезис почек, дисплазия почек, поликистоз почек и стриктура или атрезия уретры. Вышеперечисленные пороки развития приводят к снижению или неспособности производить мочу, произведенная моча не может быть выведена или выделение снижено, моча отсутствует или ее мало, что приводит к снижению производства амниотической жидкости, нормального поглощения амниотической жидкости и, наконец, гипогидрамниозу. 2, плацентарная недостаточность Плацента является органом для обмена материалами между плодом и матерью. Снижение функции плаценты может привести к уменьшению объема крови плода и снижению кровоснабжения почек плода, что в конечном итоге приводит к снижению выработки мочи плода. Плацентарная функция определяется плацентарным кровоснабжением, плацентарным барьером матери и ребенка и эффективной рабочей площадью плаценты. Снижение плацентарной функции обычно включает снижение плацентарного кровоснабжения, снижение проницаемости плацентарного барьера матери и ребенка и снижение эффективной площади плаценты. Снижение плацентарного кровоснабжения теоретически включает множество причин, в том числе снижение объема крови матери, снижение артериального давления матери и аномалии в сосудах, снабжающих плаценту, но в основном считается, что снижение объема крови матери является основной причиной снижения плацентарного кровоснабжения. Основной структурой плаценты для материального обмена между матерью и ребенком является материнско-детский барьер плаценты. Материнско-детский барьер плаценты может быть дисфункциональным из-за патологических механизмов, таких как отек, тромбоз, фиброз и кальцификация, что может привести к снижению материального обмена между плодом и матерью и в конечном итоге к снижению выработки амниотической жидкости. При беременности в срок общий объем плаценты остается неизменным, но вышеуказанные изменения в плацентарно-материнском барьере приводят к уменьшению общей эффективной площади плаценты для обмена материалами и в конечном итоге к гипогидрамниозу. В клинической практике часто встречается маленькая, тонкая плацента с кальцифицированным фиброзом на материнской поверхности плаценты, где основной плацентарный барьер может быть нормальным или сниженным, но общая эффективная площадь плаценты уменьшена, и плацента является крайне некомпетентной. Многие препараты могут вызывать гипогидрамниоз, наиболее распространенными являются нестероидные анальгетики и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента, наиболее изученным из которых является индометацин. Индометацин может вызвать снижение маточно-плацентарного кровообращения, уменьшение объема крови плода и объема почечной крови, а также снижение выделения мочи.