Васкулогенное головокружение — это тип головокружения, которое в основном вызвано цереброваскулярными заболеваниями и составляет более 50% всех случаев головокружения. Сосудистое головокружение может исходить из переднего кровообращения, но в большинстве случаев оно исходит из заднего кровообращения, вертебробазилярной системы. Основные ветви вертебробазилярной системы: (1) задняя мозговая артерия; (2) верхняя мозжечковая артерия; (3) передняя нижняя мозжечковая артерия (AICA); (4) задняя нижняя мозжечковая артерия (PICA); (5) внутренние слуховые артерии, в основном из AICA (85%), несколько из базилярной артерии (15%) и несколько из PICA (2%-4%). PICA (2%-4%). Наиболее частыми причинами головокружения являются внутренняя слуховая артерия, AICA и PICA. Классическое головокружение сосудистого происхождения, сопровождающееся неврологическими признаками, обычно не вызывает затруднений в диагностике. Напротив, неклассическое вазогенное головокружение, которое не сопровождается неврологическими признаками, часто наблюдается в клиниках вертиго, что затрудняет постановку диагноза. Как выявить этот тип вазогенного головокружения на ранней стадии и уменьшить серьезные последствия злокачественного головокружения, в последние годы привлекает большое внимание сообщества специалистов по вертиго, и этот вопрос рассматривается ниже. Основные типы головокружения сосудистого происхождения и их характеристики Вертебробазилярная артерия-транзиторная ишемическая атака (VA-TIA) ①TIA простая атака головокружения. Простой, изолированный приступ головокружения может быть единственным симптомом VA-TIA. 62% пациентов, посещающих клинику вертиго, приходят с простым приступом головокружения без других признаков, и у 19% этих пациентов наблюдается первая форма ТИА. Диагноз несложно поставить, если присутствуют другие неврологические признаки, но без них трудно отличить головокружение центрального и периферического происхождения. Исследование визуализации частых приступов ТИА с простым головокружением показало, что у пациентов без отклонений на магнитно-резонансной томографии черепа (МРТ), церебральная ангиография показала поражение базилярной артерии у семи пациентов (шесть с атеросклеротическим стенозом и окклюзией и один с пикнотическими ангиоматозными изменениями стенки), а в шести случаях также был стеноз из-за атеросклероза позвонков, в результате чего кровоток в базилярной артерии был незначительным или отсутствовал. или отсутствуют, полагаясь на коллатеральное кровообращение для кровоснабжения. Авторы исследования пришли к выводу, что, несмотря на отсутствие инфарктных очагов на МРТ, склеротический стеноз стенки сосуда вызвал гипоперфузию, а гиперкоагуляционное состояние способствовало эмболии, еще больше снижая перфузионное давление в окклюзированном сосуде в типичном состоянии вертебробазилярной недостаточности (ВБН). При определенных провоцирующих факторах (например, чрезмерный поворот шеи) это в конечном итоге приводит к ишемии чувствительных к головокружению структур, таких как вагус, ствол мозга и мозжечок, что приводит к приступам преходящего головокружения. Ишемические эпизоды с вовлечением внутренней слуховой артерии также являются причиной головокружения. Braun и др. сообщили о 12 случаях церебрального инфаркта, ошибочно диагностированного как периферическое вестибулярное расстройство, в которых пациенты жаловались на эпизодическое головокружение без неврологических признаков и каких-либо отклонений при компьютерной томографии (КТ). Неврологические признаки постепенно появлялись через 1-10 дней после начала заболевания, а инфаркты были видны на МРТ черепа через 1-7 дней. Аналогичное исследование показало, что 42% повторяющихся эпизодов простого головокружения VA-TIA в конечном итоге привели к инфаркту головного мозга, но время до инфаркта варьировалось от 1-10 дней в самых коротких случаях до 2 лет в самых длительных. Поэтому приступы простого головокружения при ТИА являются ранним признаком инфаркта, и если в это время провести своевременное лечение, они могут помочь снизить частоту развития инфаркта. Немой мозговой инсульт Около 79% немых инсультов являются ишемическими и около 4% — небольшими кровоизлияниями. Большинство таких инсультов происходят дистальнее или в конце ветвей базилярной артерии и сопровождаются приступами головокружения без явных признаков неврологического дефицита. Подобно периферическим вестибулярным расстройствам, распространены следующие формы проявления: ① Позиционное головокружение может быть единственным симптомом вертебробазилярного инсульта и наблюдается у пациентов с острым инфарктом дорсолатерального аспекта четырех желудочков, инфарктом вермиса мозжечка с небольшой узловой долей и небольшим кровоизлиянием в мозжечковый намета. Симптомы похожи на доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППВ), которое проявляется в виде повторяющихся эпизодов позиционного преходящего головокружения с позиционным нистагмом при проведении теста Дикса-Халлпайка. Разница в том, что BPPV возникает из-за стимуляции гемианопии смещенным отолитом, и направление нистагма должно соответствовать глазодвигательной мышце, иннервируемой стимулированной гемианопией. В отличие от позиционного нистагма центрального происхождения, который может вызывать нистагм, не иннервируемый определенным полукружным каналом, например, вращательный нистагм или вертикальный нистагм. (ii) Изолированное головокружение характеризуется простыми эпизодами головокружения без явных признаков и называется изолированными эпизодами вазогенного головокружения. В последние годы появилось большое количество интересных клинических отчетов. Примерно у 52% пациентов с простым изолированным головокружением неясной этиологии наблюдаются нарушения задней циркуляции, которые сохраняются более 24 часов и становятся синдромами острого головокружения. Отсутствие других признаков после инфаркта и сходство клинической картины с вестибулярным нейронитом или ваготонией характерны для инфарктов мозжечка, ствола мозга, AICA-инфарктов и PICA-инфарктов и требуют внимания к дифференциальной диагностике. (iii) Ишемический инфаркт вагуса. Кровоснабжение лабиринта происходит из внутренней слуховой артерии, которая является терминальной артерией и не имеет коллатерального кровообращения, что делает ее очень восприимчивой к ишемическим эпизодам. Ишемические инфаркты в лабиринте часто приводят к доброкачественному периферическому головокружению или внезапной потере слуха, без аномальных результатов МРТ черепа и признаков неврологического дефицита. Однако во многих случаях ишемический приступ не ограничивается внутренней слуховой артерией, а часто затрагивает другие ветви вертебробазилярной системы, и инфаркт может быть обнаружен на МРТ через несколько дней. Таким образом, ишемический приступ или вагусный инфаркт внутренней слуховой артерии может быть предвестником или ранним предупреждением инфаркта в вертебробазилярной системе. Когда вагальная ишемия присутствует как предшественник ишемии в заднем кровообращении, подтвердить диагноз с помощью МРТ сложно. Патологические исследования показали, что некроз вагуса и улитки происходит после инфаркта внутреннего уха, а фиброз приводит к тому, что иногда представляется как приступы простого головокружения. Патологоанатомический отчет о вскрытии типичного случая показал: значительный атеросклероз в вертебробазилярном соединении, что привело к бледности ветвей внутренней слуховой артерии с обеих сторон, фиброзное рубцевание и множественные дегенеративные участки в правой вестибулярно-вагусной ветви, а также значительная дегенерация правой улитки и вестибулярного вагуса. У таких пациентов часто наблюдаются типичные для BPPV эпизоды позиционного головокружения в течение месяцев или лет в период восстановления после острой фазы. Это позиционное головокружение, возникающее из-за ишемического некроза эллипсоидного мешочка, приводит к высвобождению отолитов после их смещения в длинное плечо заднего полукружного канала. Таким образом, ишемический некроз конечного органа внутреннего уха, вызванный поражением сосудов, является распространенной причиной BPPV. Микроангиопатии Болезнь белого вещества (ББВ) — это заболевание мелких артерий, вызванное такими процессами, как гипертония, сахарный диабет и старение, и названное так потому, что в основном поражает белое вещество. Дегенерация стекловидного тела мельчайших артерий уменьшает их внутренний диаметр, вызывает ишемию тканей и приводит к массивной потере аксонов и миелиновых оболочек, что приводит к глиозу. В результате разрушения гематоэнцефалического барьера сывороточные белки попадают во внеклеточную жидкость и активируют астроциты. Астроциты выделяют эндотелин и другие вазоактивные пептиды, вызывая микроинфаркты и дальнейшее нарушение гематоэнцефалического барьера. Глубокие ткани мозга в основном перфузируются крошечными артериями малого диаметра, и эти артерии малого диаметра являются первыми местами возникновения микроинфарктов, т.е. ОМП возникает на границах зоны перфузии микроинфаркта. ОМП носит очаговый или диффузно распределенный характер, возникая в основном в периферических областях боковых желудочков, подкорке и белом веществе ствола мозга. Эта клиническая картина вызывает серьезную озабоченность, поскольку проявляется как дисфункция равновесия в дополнение к когнитивным и эмоциональным нарушениям, с высоким риском падений. В результате вовлечения двигательной системы наблюдается заметное замедление скорости походки, снижение координации и напряжения. Из-за вовлечения ствола мозга это приводит к значительным нарушениям равновесия и неустойчивой походке. Это может быть связано с тем, что ОМП ствола мозга включает вестибулоспинальный тракт, кортикоспинальный тракт, спинномозжечковый тракт, медиальный продольный тракт и проводящие пути между вестибулоцеребеллумом и вестибулой мозжечка, которые проходят через ствол мозга. Распространенность ОМП увеличивается с возрастом и является предиктором повторного инсульта у людей с высоким риском развития гипертонии и инсульта мелких сосудов. Одна из основных причин посещения клиники по профилактике падений. Перед вертиго стоят две основные задачи диагностики и лечения: (1) своевременное распознавание злокачественного вертиго для спасения жизни; и (2) лечение доброкачественного вертиго для улучшения качества жизни. Поскольку большинство злокачественных головокружений имеют центральное происхождение, а большинство доброкачественных — периферическое, различие между центральным и периферическим головокружением имеет решающее значение. Ранняя диагностика Анамнез головокружения, обычное обследование на головокружение и скрининговый тест на головокружение являются основными составляющими процесса ранней диагностики. В случаях вазогенного головокружения с небольшим количеством или отсутствием признаков особый интерес представляют следующие моменты: ① Определите некоторые центральные признаки, которые нелегко обнаружить. Например, признак окуло-латерального наклона (oculo-lateropulsion), признак косого отклонения (skew deviation) и некоторые признаки нистагма центрального происхождения. (ii) Отсутствует стандартизированная процедура обследования при вертиго. Некоторые специфические исследования при головокружении не включены в существующую рутину, и некоторые отклонения не могут быть своевременно обнаружены, например, прикроватный тест нистагма с импульсом головы (HINTS) и прикроватный тест вестибулярной функции. (iii) Скрининг на наличие факторов риска вазогенного головокружения. Пациенты без клинических признаков и неясной этиологии, но с подозрением на вазогенное головокружение часто имеют высокие факторы риска вазогенных поражений, и своевременное обследование на наличие факторов риска является практическим подходом в качестве помощи в диагностике. Факторы риска обычно включают следующие: возраст, ТИА, гипертония, диабет, сердечно-сосудистые заболевания, атеросклероз, гиперкоагуляционное состояние, гиперлипидемия, высокий индекс массы тела, курение, нездоровый образ жизни, эмоциональный стресс и семейная история сердечно-сосудистых заболеваний. Было установлено, что 85,7% пациентов с простыми изолированными приступами головокружения имели три или более факторов риска, при этом положительная прогностическая ценность составила 62%. Скрининг вестибулярного авторотационного теста (VAT). Целостность нейронной рефлекторной дуги и центральное торможение — важный способ отличить центральное повреждение от периферического, например, сухожильный рефлекс, который широко используется в клинической практике. Скрининг НДС — это простой и легкий способ количественной оценки целостности VOR и центрального торможения: повреждение самой рефлекторной цепи, приводящее к гипорефлексии, является признаком периферического повреждения; повреждение самой рефлекторной цепи, но со сниженным центральным торможением, приводящим к гиперрефлексии, является признаком центрального повреждения. НДС является одним из скрининговых тестов, который позволяет отличить центральное и периферическое повреждение, в дополнение к физическому осмотру. 60-70% пациентов с вазогенным головокружением имеют центральное отклонение в тесте НДС. ⑤ Изображение. Проводить визуализацию у всех пациентов без явных признаков или с неясной этиологией явно излишне и нецелесообразно. Однако визуализация должна быть проведена незамедлительно у пациентов с частыми эпизодами ТИА, которые не проходят на фоне терапии аспирином; у пациентов с подозрением на вазогенное головокружение с >3 факторами риска; и у пациентов с острым синдромом головокружения, который не проходит через 48 часов. Церебральная ангиография остается золотым стандартом для выявления стеноза вследствие атеросклероза, при этом магнитно-резонансная ангиография (МРА) имеет высокую чувствительность 94%, а транскраниальная допплерография (ТКД) — относительно низкую чувствительность 70%. Очаги инфаркта. ① Установите процедуру скрининга для своевременного выявления групп высокого риска. При подозрении на вазогенное головокружение следует провести рутинный скрининг факторов риска. Лечите ТИА и факторы риска так же, как и инсульт. Например, своевременное лечение гипертонии, контроль веса, умеренность диеты, эмоциональная регуляция, своевременное устранение факторов, провоцирующих атеросклероз, сердечно-сосудистых и цереброваскулярных, снижают частоту возникновения вазогенного головокружения. (iii) Агрессивное лечение и контроль основных медицинских состояний, например, гипертонии, сердечных заболеваний, сахарного диабета и т.д. (iv) Лицам с частыми эпизодами головокружения при ТИА следует незамедлительно назначить антитромбоцитарные или другие антитромботические и антикоагулянтные препараты, чтобы помочь уменьшить или прекратить частые эпизоды. Исследования показали, что при симптоматическом стенозе внутричерепной артерии вероятность развития инсульта в течение 2 и 12 месяцев составляет 21% и 16% соответственно, причем в 40% случаев причиной инсульта является ВБИ. Риск инсульта выше у пациентов с ТИА без лечения, чем у тех, кто получает лечение. ⑤ Простое изолированное головокружение неизвестной этиологии с более чем тремя факторами риска следует лечить соответственно ишемии заднего кровообращения, даже при отсутствии признаков поражения ствола мозга и мозжечка. (vi) Дисфункция вестибулярного баланса вследствие вазогенного головокружения должна лечиться с помощью вестибулярной реабилитации на основе лечения вышеуказанных факторов риска и этиологии. (vii) Лица с симптоматическим артериальным стенозом могут быть рассмотрены на предмет хирургического вмешательства в зависимости от степени стеноза и соотношения риска и пользы. Сосудистая патология является распространенной причиной приступов головокружения. Диагноз классического вазогенного головокружения обычно не вызывает затруднений. Существует 3 основные формы неклассического вазогенного головокружения: VA-TIA, бессимптомный инсульт и микроангиопатия. Диагностика неклассического головокружения сосудистого происхождения более сложна, поскольку оно часто диагностируется без неврологических признаков. Знание основных особенностей этого типа головокружения и его механизмов, а также методов раннего выявления может помочь поставить ранний диагноз, улучшить показатели диагностики, обеспечить целенаправленное лечение и уменьшить серьезные последствия злокачественного головокружения.