Наложенный синдром Паркинсона включает группу расстройств, при которых у пациентов могут наблюдаться тремор покоя, тонус, снижение объема движений и постуральная неустойчивость, схожие с болезнью Паркинсона, но также атипичные проявления, отличающиеся от типичной болезни Паркинсона, такие как непримечательный или отсутствующий тремор и отсутствие эффективности леводопы. Помимо синдрома Паркинсона, у этой группы пациентов наблюдаются и другие системные дегенерации, такие как вегетативная недостаточность, надъядерная офтальмоплегия, нигростриатальная дегенерация стриатума, оливопонтоцеребеллярная атрофия, дегенерация кортикобазального ганглия, болезнь Альцгеймера с синдромом Паркинсона (включая диффузную болезнь льюисова тела и синдром Гуама-Паркинсона-деменции, первично-прогрессирующий синдром ригидной походки и синдром Куфора). синдром Ракеба и т.д.). Этиология наложенного синдрома Паркинсона изучена недостаточно хорошо и может быть результатом постепенной дегенерации нескольких нейронных систем при участии определенных факторов. Сообщалось, что начало оливопонтоцеребеллярной микроцефалии связано со снижением активности глутаматдегидрогеназы, также наблюдались кристаллические включения в коре мозжечка, предположительно связанные с вирусной инфекцией. Стриатальная дегенерация субстанции нигра клинически неэффективна при лечении леводопой и, предположительно, отличается от болезни Паркинсона нарушением синтеза и высвобождения дофамина из пресинаптической мембраны стриатальных терминалей. Патогенез вегетативной неврологической недостаточности является весьма дискуссионным, и ранее популярная теория дегенерации нервных клеток вследствие ишемии и гипоксии в ЦНС, вызванных повторяющейся вертикальной гипотензией, широко признана первичной дегенерацией, поскольку она не затрагивает центральные нервные структуры, плохо переносящие гипоксию, и поэтому не оправдана. В общих чертах, МСА проявляется биохимически как истощение дофамина и адреналина во многих центральных нервных структурах.