I. Причины
Хроническая почечная недостаточность имеет широкий спектр причин и может быть вызвана прогрессированием практически любого заболевания почек. Острая почечная недостаточность, которая не лечится и не приводит к смерти в течение короткого периода времени, также может привести непосредственно к хронической почечной недостаточности. Общие причины описаны ниже.
1. Хронический гломерулонефрит является наиболее распространенной причиной хронической почечной недостаточности.
Интерстициальный нефрит — это группа заболеваний, при которых в основном поражаются почечный интерстиций и канальцы, поэтому его также называют тубуло-интерстициальной нефропатией (тубуло-интерстициальным нефритом). Этиология этого заболевания сложна, и оно является распространенным клиническим состоянием, составляя 25-33% урологических заболеваний и занимая второе место после хронической почечной недостаточности.
(1) Инфекция: бактерии, вирусы, микобактерии, Plasmodium и т.д. вторгаются в почечный интерстиций и канальцы, с такими показательными заболеваниями, как хронический пиелонефрит. Злокачественные заболевания грыжи и т.д.
(2) Иммунное повреждение: обычные лекарственные аллергии, такие как пенициллин, сульфоксид, аутоиммунные заболевания, такие как системная красная волчанка, склеродермия, дерматомиозит с вовлечением почек.
(3) Поражение токсичными веществами: например, аминогликозидные антибиотики, контрастные вещества повреждают почки, соли тяжелых металлов, такие как ртуть, свинец, мышьяк и золото повреждают почки.
(4) Нарушения кровоснабжения почек: например, почечный артериосклероз, стеноз почечной артерии и т.д.
(5) Метаболические аномалии: например, гиперурикемия, гиперкальциемия, хроническая гипокалиемия и т.д.
(6) Физические факторы: длительное воздействие рентгеновских лучей, рентгеновская радиотерапия при злокачественных опухолях и т.д.
(7) Обструкция мочевыводящих путей: обструкция вызывает рефлюкс мочи из мочевого пузыря и мочеточников, что повышает давление в почечной лоханке и мочеточниках и повреждает почечный интерстиций, а в сочетании с инфекцией усугубляет состояние.
(8) Прямая инфильтрация интерстиция опухолями: например, лейкемия, лимфома, метастазы раковых клеток, вызывающие повреждение интерстиция.
(9) Наследственные заболевания: например, поликистоз почек, почечные кисты.
(10) Балканский нефрит: интерстициальное заболевание почек неизвестного происхождения, встречающееся преимущественно в Южной Европе.
3, гипертонический артериосклероз В этом случае сначала повреждаются канальцы, а затем гломерулы, в отличие от гломерулонефрита, при котором сначала повреждаются гломерулы, а затем канальцы.
4. вторичные по отношению к метаболическим заболеваниям, таким как диабет, почечная подагра, амилоидоз и т.д.
Механизм
1, теория гломерулярной гиперфильтрации Когда гломерула разрушается все больше и больше остаточных почечных единиц из-за компенсаторной гиперфильтрации, в конечном итоге приводит к последовательному гломерулярного склероза и потери функции, такие как 85% нефрэктомированных животных, 3 месяца можно увидеть в остаточной гипертрофии гломерул, образование вакуолей эпителиальных клеток, слияние педикулы, 6 месяцев можно увидеть в увеличении тилакоидной области, эндотелия гломерулярной базовой мембраны, эпителиальные клетки пролить, и, наконец, привести к очаговой, сегментарной гломерулярной Склероз, дальнейшее снижение скорости почечной фильтрации и дальнейшее ухудшение функции почек.
При хронической почечной недостаточности количество токсичных веществ в организме увеличивается, и организм компенсирует их, чтобы вывести определенные токсичные вещества, что приводит к новому дисбалансу, например, снижению скорости гломерулярной фильтрации и снижению экскреции фосфора с мочой, в результате чего в крови повышается фосфор и снижается кальций, стимулируя повышенную секрецию паращитовидной железы, которая действует на почечные канальцы и увеличивает экскрецию фосфора с мочой, в результате чего в крови снижается фосфор и повышается кальций, который возвращается к нормальному уровню. Повышенный кальций крови откладывается во всех системах, включая сами почки, вызывая дальнейшее снижение скорости гломерулярной фильтрации и дальнейшее ухудшение функции почек.
При хронической почечной недостаточности скорость гломерулярной фильтрации низкая и экскреция натрия снижена, в это время повышается секреция натрийуретического гормона и снижается реабсорбция натрия проксимальными канальцами, но натрийуретический гормон оказывает ингибирующее действие на Na+-K+-АТФазу, в результате чего во многих тканях нарушается транспорт стали и возникает новый дисбаланс.
3, теория токсинов При уремии в организме увеличивается более 200 видов веществ, в том числе более 20 видов токсичных веществ, которые делятся на малые молекулы (молекулярный вес <500), средние молекулы (молекулярный вес 500 ~ 5000) и большие молекулярные вещества (молекулярный вес > 5000) трех категорий. Небольшие молекулярные вещества являются основной причиной клинических симптомов, таких как мочевина, гуанидин, амины. Среднемолекулярные вещества, такие как пептиды, продукты лизиса клеток и бактерий.
Среднемолекулярные вещества могут вызывать периферическую нейропатию, уремическую энцефалопатию, подавление эритропоэтина, ингибирование активности инсулина, ингибирование активности липопротеинлипазы, нарушение функции тромбоцитов, клеточный иммунодефицит, половую дисфункцию и атрофию экзокринных желез. При хронической почечной недостаточности высокий уровень фосфора в крови и низкий уровень кальция в крови стимулируют повышенную секрецию паращитовидных желез, вызывая отложения кальция в тканях, замедление нервной проводимости и повышенное содержание кальция в клетках головного мозга, а паращитовидные железы являются важной причиной нефрогенной анемии, помимо влияния на функцию сердца и метаболизм кардиомиоцитов.