Klebsiella pneumoniae, также известная как S. pneumoniae или бацилла Фридландера, была первой грамотрицательной бациллой, признанной причиной пневмонии. Симптомы заболевания возникают внезапно, сопровождаются ознобом, высокой температурой, кашлем, гнойной мокротой и характерной кирпично-красной студенистой мокротой. У 80% пациентов возникает боль в груди, в основном из-за воспаления, проникающего в муральную плевру. У некоторых пациентов наблюдаются желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, рвота, диарея, желтуха и т.д. Все тело ослаблено, и у некоторых пациентов наблюдаются симптомы инфекции верхних дыхательных путей. Очень немногие пациенты имеют хроническое течение или могут переходить из острого течения. Презентация характеризуется лихорадкой низкого уровня, кашлем и потерей веса. Признаки острого течения болезни, одышка, цианоз, желтуха и шок могут наблюдаться у нескольких пациентов.
Обзор.
Klebsiella pneumoniae, грамотрицательная бациллярная пневмония (ГНБП), когда-то считалась очень редким заболеванием, которому уделяется мало клинического внимания. За исключением Klebsiella, было мало сообщений о пневмонии, вызванной грамотрицательными бактериями (ГНБ). С изменением восприимчивого населения, широким использованием противомикробных препаратов и изменением лекарственно-устойчивых бактерий, а также с улучшением и популярностью различных микробиологических методов обнаружения, ГНБП стала важным заболеванием в современной медицине в эпоху антибиотиков. Доля ГНБ среди возбудителей пневмонии увеличилась с 0,5%-5,0% до 9%-37% среди внутриобщинных и внутрибольничных пневмоний (нозокомиальная пневмония (НП) составляет более 70% всех случаев). Проведено много исследований в области клинико-эпидемиологических особенностей, факторов восприимчивости, патогенетической диагностики, антиинфекционных терапевтических средств и методов лечения внутрибольничной и внебольничной ВПЛ, однако заболеваемость и смертность остаются высокими. Изучение и обобщение патогенеза ГНБП, а также диагностика и опыт лечения остаются важными темами в области легочных инфекционных заболеваний на некоторое время в будущем. Мета-анализ показывает, что общая заболеваемость пневмонией в больницах Китая составляет 2,33%, а на долю S. pneumoniae приходится 10,1% всех возбудителей пневмонии в больницах. Хотя существует множество проспективных и ретроспективных исследований, точную частоту встречаемости пневмонии S. pneumoniae в социальной популяции оценить сложно, к тому же наблюдается тенденция к снижению частоты клинической изоляции S. pneumoniae.
Признаки.
1, симптомы начинаются внезапно, характерны озноб, высокая температура, кашель, гнойная мокрота, кирпично-красная студенистая мокрота. У 80% пациентов возникает боль в груди, в основном из-за воспаления, проникающего в стенку плевры. У некоторых пациентов наблюдаются желудочно-кишечные симптомы, такие как тошнота, рвота, диарея, желтуха и т.д. Все тело ослаблено, и у некоторых пациентов наблюдаются симптомы инфекции верхних дыхательных путей. Очень немногие пациенты имеют хроническое течение или могут переходить из острого течения. Проявлениями являются низкая температура, кашель и потеря веса.
2. Признаки острого заболевания, одышка, цианоз, желтуха и шок могут наблюдаться у нескольких пациентов. В легких выслушиваются лейкоциты и нейтрофилия, культура мокроты положительная.
Этиология.
Bacillus pneumoniae по окраске по Граму отрицательная, неактивная, капсулированная, парная или в коротких цепочках, легко растет на обычных средах. На твердой среде колонии над поверхностью, гладкие и липкие влажные — ее характерная особенность. В соответствии с различными компонентами антигена подоцитов, S. pneumoniae можно разделить на 75 подтипов, вызывающих пневмонию от 1 до 6 типов в основном, способных быстро адаптироваться к среде хозяина и длительно выживать, к различным антибиотикам склонных к резистентности. Пневмококковая пневмония в основном встречается у людей среднего и пожилого возраста, и любая ситуация, которая приводит к нарушению иммунной функции организма, может стать пусковым механизмом для развития инфекции. Например, гормональные и иммуносупрессивные препараты, а также применение антиметаболических препаратов, вызывающих системную иммунную дисфункцию и различные серьезные заболевания (такие как опухоли, диабет, хронические заболевания печени, лейкопения, лейкемия и т.д.); некоторые инвазивные обследования, травматическое лечение и хирургические операции, использование загрязненных респираторов, небулайзеров и т.д. потенциально могут стать причиной возникновения инфекции. Передача инфекции руками персонала больницы, пациентов и носителей хронических заболеваний являются источниками микробов.
Физиология.
1, восприимчивые популяции Пневмония Klebsiella pneumoniae является оппортунистическим инфекционным заболеванием, ее возникновение и развитие зависит от определенной патологической основы, общие факторы восприимчивости включают: (1), пациенты с хроническими заболеваниями: часто встречаются длительно болеющие алкоголизмом, диабетом, хроническими заболеваниями сердца и легких, раком и больные лейкопенией. (2), те, кто применяет многочисленные антибиотики, глюкокортикоиды, иммуносупрессивные препараты и цитотоксические препараты для длительного лечения. (3).Пациенты, находящиеся в отделении интенсивной терапии (ICU) в течение длительного времени, включая послеоперационных пациентов и людей с прогрессирующими нервно-мышечными заболеваниями и т.д. (4), Пациенты, применяющие аппараты респираторной терапии. Такие как применение механической вентиляции, небулайзерной терапии и т.д. НП у таких пациентов находится в центре внимания со всех сторон, а показатели заболеваемости и смертности значительно выше, чем в среднем при пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae.
2, источник микробов Основными источниками микробов являются пациенты и хронические носители микробов (например, хронические алкоголики), распространение бактерий происходит в основном следующими путями.
(1), передача через руки больничного персонала, работников по уходу на дому и другого соответствующего персонала: основная причина заключается в том, что профилактические меры по дезинфекции и перекрестному инфицированию не выполняются строго.
(2), передача через устройства: обычно это небулайзер, аппарат искусственной вентиляции легких и его трубопровод, трахеальная интубация, назальная питательная трубка и т.д.
(1) Небулайзер: Является распространенным источником инфекции и может привести к загрязнению окружающей среды в дополнение к перекрестному инфицированию. Мерльц сообщил, что фульминантная пневмония, вызванная Klebsiella pneumonia, которая произошла в больнице Билевуй, была вызвана загрязнением небулайзера. ② ИВЛ: процесс механической вентиляции, поскольку трубопровод и дыхательные пути пациента соединены в замкнутый контур, в сочетании с загрязнением окружающей среды, нестрогой стерилизацией, несвоевременной заменой трубок и другими факторами, так что уровень колонизации трубопровода очень высок, а сжатие газа и трубопровода и разница температур между окружающей средой приводят к конденсации воды и газа в трубопроводе (особенно на трахеальной канюле). Сообщается, что объем водного и газового конденсата в обычном необогреваемом трубопроводе достигает 20-40 мл в час, что является основным местом для выживания бактерий. Сообщается, что вода в трубопроводе вблизи места интубации содержит более 200 000 бактерий на 1 мл, а поворот положения тела пациента и т.д. приводит к тому, что вода, содержащая бактерии, попадает непосредственно в нижние дыхательные пути. В настоящее время существует мало автономных теплотрасс, они дороги и громоздки в обслуживании, что затрудняет немедленное решение проблемы. Согласно требованиям Центров по контролю заболеваний (CDC), линия должна заменяться каждые 24 часа, однако клиническая практика показала, что нет никакой разницы в количестве бактерий по сравнению с 48-часовой заменой линии, а в некоторых литературных источниках даже указывается, что заболеваемость пневмонией выше при каждой 24-часовой замене линии. Конкретные потребности клиники зависят от результатов мониторинга и реальных условий. По данным соответствующей литературы, частота пневмонии у пациентов, получающих механическую вентиляцию, в 7-21 раз выше, чем у тех, кто ее не получает, причем одним из наиболее распространенных возбудителей является Klebsiella pneumoniae. ③ интубация трахеи: интубация трахеи является колонизационно интенсивным устройством, по данным электронно-микроскопического исследования, на 95% площади интубации видны колонии, 86% из которых полностью покрыты колониями. причинами этого являются: A. интубация повреждает глотку и разрушает естественный защитный механизм хозяина. b. она разрушает очищающий эффект ресничек дыхательных путей. c. она разрушает глотательный рефлекс и активность. d. интубацию нельзя часто менять, и мокрота смешивается внутри и снаружи во время аспирационной инфекции. Ввиду вышеуказанных причин, интубация трахеи и прямое пересечение глоточного барьера в сочетании с утечкой секрета вокруг капсулы позволяют бактериям напрямую проникать в нижние дыхательные пути.
(3), колонизация глотки: глотка является наиболее распространенным местом колонизации Klebsiella pneumoniae, а также непосредственным источником пневмонии. Частота обнаружения Klebsiella pneumoniae в глотке нормальных людей составляет менее 1%, в то время как у тяжелобольных пациентов грамотрицательные бациллы обнаруживаются до 70% при повторном культивировании фарингеальных секретов. В одном исследовании у 22 из 26 пациентов (84%) с нозокомиально приобретенной Klebsiella pneumoniae пневмонией в отделении интенсивной терапии ранее были обнаружены Klebsiella pneumoniae в фарингеальном секрете. Колонизация глотки тесно связана с адсорбционной способностью эпителиальных клеток глотки. На поверхности эпителиальных клеток глотки имеются соответствующие рецепторы для адсорбции бактерий, которые в норме покрыты фарингеальным фибронектином, но в патологических условиях (злоупотребление алкоголем, дисбаланс питания, курение, применение антибиотиков широкого спектра действия и интубация трахеи), в ротовую полость выделяются различные неспецифические протеазы, которые могут переварить фибронектин на поверхности эпителиальных клеток, и в этот момент рецепторы В этот момент рецептор раскрывается, и бактерии будут «цепочкой» адсорбироваться с ним. Klebsiella pneumoniae имеет очень высокое сродство к эпителиальным клеткам глотки. Любопытно, что у нее нет щеточной каймы для адсорбции, поэтому принцип адсорбции неизвестен. Выживание Klebsiella pneumoniae в ротоглотке часто может составлять несколько месяцев, и это особенно заметно у пациентов с хроническим алкоголизмом, где, по оценкам, около 29% хронических алкоголиков являются фарингеальными носителями Klebsiella pneumoniae. По данным последующего исследования бактерий глотки пациентов, выписанных из больницы после выздоровления от пневмонии: более 75% пациентов выписались из больницы через 4 недели после исчезновения колоний глотки (включая Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus и т.д.), но большинство Klebsiella pneumoniae сохранялись, к концу исследования все еще 43% колоний Klebsiella pneumoniae не исчезли. Факторами, влияющими на колонизацию глотки Klebsiella pneumoniae, являются: ① изменения в клетках хозяина: различные рецепторы на эпителиальных клетках хозяина принимают соответствующие бактерии, а применение циклоспорина А подавляет способность рецепторов адсорбировать Klebsiella pneumoniae. (ii) Изменения в бактериях: Сюда относится наличие подоцитов у самих бактерий, тип поверхностных адсорбатов и характеристики внешнего контактного освобождения и т.д. Поверхностные адсорбаты Klebsiella pneumoniae не известны. ③Изменения в местном микроокружении: наибольшее влияние оказывает значение pH в окружающей среде. При pH 6,5-7,2 адсорбционная способность бактерий может резко увеличиться до максимального уровня. Кроме того, повышение концентрации муцина и протеазы в мокроте и ротоглоточном секрете и снижение уровня IgA могут усилить адсорбционную способность. Неправильное применение антибиотиков, устраняющее ингибирующую флору грамотрицательных бацилл в глотке (таких как стрептококки), также может увеличить их колонизацию и рост. (4) Колонизация желудка: Нормальный желудок остается стерильным благодаря кислотному барьеру. Исследования показали, что изменения в желудочной среде также могут вызвать колонизацию и стать важным источником фарингеальной трансплантации кишечных резидентных бактерий, таких как Klebsiella pneumoniae. Патологическими условиями, которые вызывают увеличение колонизации желудка, являются: (i) пожилой возраст и снижение различных функций самого желудка. ② Недостаток желудочной кислоты и потеря кислотного барьера. (iii) Различные острые и хронические заболевания желудочно-кишечного тракта. ④ Дисбаланс в питании. ⑤ Применение антацидов и/или антагонистов H2-рецепторов. При недостатке желудочной кислоты или повышенном pH количество бактерий в желудочном соке может достигать от 1 миллиона до 10 000 000 на миллилитр, что в сочетании с аномальными рефлексами может привести к рефлюксу желудочных колоний в глотку и образованию патогенных бактерий для пневмонии и бронхита. Исследования показали, что Klebsiella pneumoniae редко встречается, когда рН желудочного сока <3. По данным deFrock et al. было показано, что патологическая ситуация связана с появлением новых колоний грамотрицательных бацилл в глотке с бактериями, ранее обнаруженными в стуле, и что по мере изменения колоний в стуле во время госпитализации, соответственно изменяются и фарингеальные колонии. После селективной деконтаминации пищеварительного тракта по McAedingham было обнаружено, что частота респираторных инфекций была в шесть раз ниже в дезинфицированной группе, чем в контрольной, а колонии в глотке и прямой кишке были значительно снижены. Для профилактики стрессовых язв у тяжелобольных пациентов после применения антацидов и (или) антагонистов H2 рецепторов, вторично увеличивается колонизация глотки, так что увеличение инфекций дыхательных путей, было подтверждено многочисленными клиническими исследованиями. 3, собственный защитный механизм легких, когда K. pneumoniae попадает в альвеолы, собственная фагоцитарная система легких сначала осуществляет самооборону, чтобы остановить инфекцию. Rehm и др. показали, что мыши с дефицитом нейтрофилов могут быстро очистить альвеолы от золотистого стафилококка, но не от Klebsiella pneumoniae. Было показано, что крошечные капсулы Klebsiella pneumoniae препятствуют проникновению фагоцитов в центральную область инфекции. На основе животной модели пневмонии Klebsiella pneumoniae можно установить, что основной причиной патогенности толстого штамма подококка является его устойчивость к фагоцитозу у животных. Когда бактерии вторгаются в альвеолы, альвеолярная полость заполняется большим количеством нейтрофилов, и процесс фагоцитоза K. pneumoniae PMN в альвеолярной полости можно наблюдать с помощью микроскопии. Вследствие стимуляции бактериями различных лимфоидных хемокинов в легком, хемокины высвобождаются в альвеолы, что побуждает PMN постоянно пополнять альвеолярную полость из циркуляции. Это роль некомплементарных хемокинов. 4, патогенез эндотрахеальной ингаляции (аспирации) является ключом к развитию пневмонии. 70% нормальных людей могут быть аспирированы во время сна, но является ли аспирация патогенной, ключ заключается в достижении определенной концентрации фарингеальной бактериальной ингаляции, исследования показывают, что колонизация глотки грамотрицательными бациллами является признаком дефекта вегетативной защиты дыхательных путей у тяжелобольных пациентов, как только бактерии вдыхают нижние дыхательные пути, может развиться пневмония. Кроме того, в дополнение к плотной колонизации глотки, следующие факторы также могут увеличить аспирацию дыхательных путей: ① спутанность сознания или кома. (ii) Аномальные рефлексы функции сфинктера. (iii) Задержка опорожнения желудка и снижение активности. ④ Нарушение функции глотания. ⑤Утечка бактерий вокруг рукава для интубации трахеи и т.д. 5, патологические изменения первичной пневмонии Klebsiella pneumoniae в основном с большой долей распределения, обычно в верхней доле легкого, особенно в правой верхней доле; вторичная пневмония в основном с малой долей распределения, как двусторонние легкие лоскутные бронхопневмонии-подобные проявления, многолопастные, двусторонние и малые доли распределения редко, общая патология похожа на пневмококковую пневмонию, но развитие быстрее, нет очевидных изменений стадии пневмонии, но имеет свои особенности: ① вскрытие поражения доли легкого. На его поверхности среза можно увидеть отток слизеподобного экссудата или собрать слизистый нитевидный экссудат, что является характерным изменением его патологии. (2) Быстрое разрушение легочной ткани, множественные абсцессы или один большой абсцесс могут образоваться в течение 4 дней, разрушение альвеолярной стенки, что приводит к атрофии альвеол, уменьшению объема легких и эмболизации крупных легочных сосудов, вызывая вторичную гангрену легких и некроз. (iii) Плевральная инвазия часто сочетается с плевральным фибринозным экссудатом и спайками, частота которых составляет около 25%, и даже сочетается с перикардиальным выпотом. ④ При раннем гистологическом исследовании можно увидеть отечную жидкость, мононуклеарные клетки и бактерии, а на более поздних стадиях - разрушение альвеолярной стенки с большим количеством полиморфноядерных нейтрофилов и активную пролиферацию фиброзной ткани, которая подвержена механистическим изменениям. ⑤ Это может привести к внутрилегочному кровотечению, гнойному пневмотораксу, перикардиту, бронхоэктазам и другим изменениям, а некоторые из них могут стать хроническими изменениями Klebsiella pneumonia. Диагностика. Мужчины среднего и пожилого возраста с длительным алкоголизмом, хроническим бронхитом или другими заболеваниями легких, сахарным диабетом, злокачественной опухолью, трансплантацией органов или иммуносупрессией, такой как гранулоцитопения, или пациенты с построенной искусственной вентиляцией легких, лихорадкой, кашлем, мокротой, одышкой и влажными калошами в легких Yue O to strider cherry Min X-ray с воспалительными инфильтративными проявлениями легких, наводящими на мысль о бактериальной пневмонии, должны рассматриваться как возможная L. pneumoniae пневмония. Особенно при неэффективности лечения пенициллином или эритромицином и другими макролидными антибиотиками. Клинические проявления, лабораторные и рентгенографические исследования пневмонии S. pneumoniae в большинстве случаев нехарактерны. Кашель с кирпично-красной мокротой, хотя и является типичным проявлением, клинически встречается редко. Микробиологическое исследование является единственным основанием для подтверждения диагноза S. pneumoniae pneumonia и важным методом дифференциации ее от других бактериальных пневмоний. Мазок квалифицированного образца мокроты с большим количеством грамотрицательных бацилл, особенно с большим количеством скоплений вокруг гнойных клеток и бронхиальных псевдостратифицированных реснитчатых столбчатых эпителиальных клеток с подоцитами, должен рассматриваться как возможность S. pneumoniae pneumonia, но не как основание для подтверждения. Выделение культуры S. pneumoniae из мокроты полезно для диагностики, но должно быть дифференцировано от загрязняющих бактерий, колонизирующих ротоглотку. Два или более последовательных образцов мокроты, изолированных с S. pneumoniae при скрининге мазка или количественное выделение культуры мокроты с концентрацией S. pneumoniae > 106 КОЕ/мл или полуколичественной концентрацией ++++ или ++++ могут быть предложены как S. pneumoniae пневмония. В тяжелых, рефрактерных или иммуносупрессивных случаях использование методов забора образцов нижних дыхательных путей, таких как трансциркумференциальная пункционная трахеальная аспирация (ТТА), забор образцов с помощью двойной канюли (PSB), бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ) и чрескожная пункционная аспирация легких (ЧПА) и т.д., из которых выделяются B. pneumoniae, может подтвердить диагноз заболевания. Важно обратить внимание и активно проводить бактериальную культуру крови или плевральной жидкости, при положительном результате не только устанавливается окончательный диагноз, но и имеет значение для выбора чувствительных антибактериальных препаратов и улучшения прогноза.
Тесты.
1, анализ крови У большинства пациентов повышены лейкоциты крови, диапазон в среднем составляет (150-200) × 109 / л, который имеет токсичные частицы и феномен ядерного сдвига влево, около 1/4 пациентов с нормальным или сниженным общим количеством лейкоцитов, лейкопения часто является признаком плохого прогноза, у пациентов часто сочетается с анемией.
2, мазок мокроты или бронхиального отсоса и/или культуры для выявления Klebsiella pneumoniae является основой для подтверждения диагноза, но на него влияет множество факторов.
(1), патологическая ситуация, Klebsiella pneumoniae имеет высокий уровень фарингеального паразитизма, и легко формирует загрязнение орофарингеальных образцов. (2), частота одиночной пневмонии, вызванной Klebsiella pneumoniae, снижается, а частота смешанных инфекций, вызванных несколькими бактериями, растет (особенно нозокомиальных инфекций). Часто невозможно определить основную действующую бактерию.
В настоящее время отечественные и зарубежные ученые сходятся во мнении, что анализ мокроты не идеален с точки зрения чувствительности, специфичности и надежности, у многих пациентов нет большого количества мокроты, даже при наличии мокроты иногда не удается обнаружить бактерии, у некоторых пациентов их можно определить с помощью культуры, но это не очень помогает для первоначальной диагностики и лечения. Тем не менее, что касается текущей ситуации и условий больниц в Китае, мазок мокроты, окрашенный по Граму, и культура по-прежнему являются важным инструментом предварительного скрининга и диагностической мерой.
Лечение.
Лечение пневмонии S. pneumoniae включает в себя антиинфекционную терапию и поддерживающую терапию. Эффективность антиинфекционной терапии напрямую влияет на прогноз заболевания. До начала эры антибиотиков показатели заболеваемости и смертности при пневмонии S. pneumoniae пневмонии составляли от 51% до 97%. При лечении антибиотиками уровень заболеваемости и смертности значительно снизился, но из-за высокой резистентности S. pneumoniae уровень заболеваемости и смертности составляет от 20% до 30%, что по-прежнему превышает уровень заболеваемости стрептококковой пневмонией.
Существует больше препаратов с антибактериальной активностью против S. pneumoniae, включая цефалоспорины первого-четвертого поколения, пенициллины широкого спектра действия, аминогликозидные антибиотики, фторхинолоны, карбапенемы и моноциклические β-лактамы. Хлорамфеникол и тетрациклин обладают антибактериальным действием, но существует много лекарственно-устойчивых штаммов и они мало применимы в клинической практике. Высокая эффективность, низкая токсичность и низкая стоимость являются наиболее важными факторами при выборе антибактериальных препаратов. С расширением разнообразия клинически доступных препаратов и увеличением числа штаммов с множественной лекарственной устойчивостью разумный выбор должен основываться на тестах на лекарственную чувствительность. До получения результатов тестов на лекарственную чувствительность, или в отделениях, где нет тестов на лекарственную чувствительность, или когда несколько протестированных противомикробных препаратов показывают устойчивость, эмпирическое применение является единственным вариантом для разработки антиинфекционных программ. При эмпирическом использовании лекарственных средств особое внимание должно уделяться выбору препаратов в сочетании с результатами предыдущего эпиднадзора за бактериальной резистентностью в регионе, отделении или даже департаменте.
Обычно рекомендуются цефалоспорины второго, третьего или четвертого поколения или комбинированные аминогликозиды, либо могут использоваться только цефалоспорины при наличии результатов лекарственной чувствительности. Часто используемые методы: цефотаксим 2 г внутривенно каждые 8 часов или цефтриаксон 2 г внутривенно 1 раз в день. Также могут использоваться амантадин, цефалоспорины второго поколения, такие как цефуроксим. В районах, где частота применения антибиотиков низкая, а лекарственная устойчивость не является серьезной, особенно при инфекциях в сообществе с более легкой формой заболевания, можно использовать цефалоспорины первого поколения, такие как цефазолин и цефрадин, в дозе 4-6 г в день, разделенной на 2-4 внутривенные капельницы. Уровень резистентности к ампициллину среди пенициллинов был высоким, но новое поколение пенициллинов широкого спектра действия, таких как пиперациллин, оказывает лучший терапевтический эффект на S. pneumoniae pneumonia.
Из аминогликозидов факультативно используется гентамицин, но существует больше резистентных штаммов. В настоящее время широко используется амикацин, обычная доза которого составляет 0,4-0,6 г в день, разделенная на 1 или 2 внутривенные капельницы. Поскольку аминогликозиды плохо проникают через слизистую бронхов и мокроту, концентрация антибиотиков в бронхиальном секрете составляет лишь от 5 до 40 % от концентрации в крови, а кислая среда мокроты значительно снижает антибактериальную активность антибиотиков, поэтому клиническая эффективность аминогликозидов часто уступает результатам тестов на чувствительность к препаратам in vitro. Поэтому при легочных инфекциях, особенно тяжелых, аминогликозиды следует применять в комбинации с β-лактамами, а не самостоятельно. Фторхинолоны, такие как ципрофлоксацин и левофлоксацин, цефалексин, такой как цефокситин и цефметазол, и комплексы ингибиторов β-лактамов/β-лактамаз, такие как сультамициллин (ампициллин/сульбактам), цефоперазон/сульбактам и пиперациллин/клавулановая кислота, также обладают хорошей антибактериальной активностью против S. pneumoniae, включая многие лекарственно-устойчивые штаммы, и заслуживают применения. В некоторых областях, особенно при госпитальной пневмонии, частота обнаружения штаммов S. pneumoniae, продуцирующих β-лактамазы сверхширокого спектра действия (ESBL), значительно возросла, и на долю ESBL приходится от 20% до 30% штаммов S. pneumoniae во многих инфекционных отделениях интенсивной терапии. При инфекциях, вызванных такими штаммами, предпочтительны карбапенемы, такие как имипенем, меропенем и т.д., которые назначаются следующим образом: имипенем 0, 5 г внутривенно каждые 8 часов или 1 г внутривенно каждые 12 часов. Цефоперазон/сульбактам также обладает хорошей антибактериальной активностью против ESBL штаммов S. pneumoniae. Курс антиинфекционной терапии при пневмонии S. pneumoniae обычно составляет 10-14 дней или не менее 3 недель при обширных поражениях, особенно при наличии множественных мелких абсцессов. При лечении S. pneumoniae pneumoniae не следует пренебрегать поддерживающей терапией, включая поддержание дыхательных путей открытыми, введение кислорода, коррекцию водного, электролитного и кислотно-основного дисбаланса, а также добавление питательных веществ.
Профилактика.
1, строгое внедрение системы дезинфекции и изоляции В основном это касается медицинского персонала и больничной среды, оборудования, строгого мытья рук до и после контакта с пациентами, ношения перчаток для работы, регулярной дезинфекции и вентиляции окружающей среды и помещений, регулярной очистки и дезинфекции аппаратов респираторной терапии в соответствии с требованиями, регулярной замены линий механической вентиляции и небулайзера и т.д. Принят комплекс строгих программ мониторинга и профилактики нозокомиальных инфекций. Сообщалось, что в больницах, принявших эту программу, уровень нозокомиальных инфекций был на 20% ниже по сравнению с больницами, не принявшими ее.
2, деконтаминация желудочно-кишечного тракта Это распространенная профилактическая мера в Европе, в основном для восприимчивых людей с нозокомиальными инфекциями, с целью устранения колонизации и роста бактерий в желудочно-кишечном тракте. Методами являются метод деконтаминации всего желудочно-кишечного тракта и метод селективной деконтаминации желудочно-кишечного тракта, для последнего обычно используется назальное или пероральное невсасывание полимиксина В, тобрамицина (гентамицина или неомицина и др. ) и диклофенака В, в течение 5 дней, и ежедневное системное применение цефалоспоринов, из ротоглотки и желудочно-кишечного тракта для удаления аэробных бактерий без снижения количества анаэробных бактерий, его профилактический эффект особенно очевиден в грамотрицательных бацилл, по данным авторов статистики о литературе, обеззараживания группы почти нет вторичной пневмонии и инфекции дыхательных путей Klebsiella pneumoniae (отдельные инфекции лекарственно-устойчивых штаммов).
3, защита кислотного барьера желудка в основном в профилактике стрессовых язв, применение тиогликолят (ulcerlmin) класса препаратов, он может предотвратить стресс язвы кровотечения, но и потому, что он имеет адсорбции слизистой оболочки желудка, изменение желудочной слизи, увеличение содержания простагландина E2 (PGE2) в просвете желудка, поглощение пепсина, и не изменяет кислотную среду в желудке, По данным литературы, тиогликолят алюминия по-прежнему обладает бактерицидной активностью, и ряд исследований показал, что частота пневмонии при применении антацидов составляет от 23% до 35%, в то время как частота пневмонии при применении тиогликолята алюминия составляет от 10% до 19%.
Held и др. использовали моноклональные антитела IgM (MAb), индуцированные полисахаридом подоцистиса Klebsiella pneumoniae (CPS) экспериментальных животных для профилактики Klebsiella pneumonia, по сравнению с контрольной группой, независимо от скорости поражения органов, количества бактерий в инфицированной ткани, гистологических изменений в легком и т.д. Профилактическая группа была значительно лучше контрольной (P < 0,01), но этот MAb еще не предотвращал попадание Klebsiella pneumoniae в легкие, а скорее ускорял поглощение инфекции и усиливал способность легких к выведению бактерий. Сообщалось о некоторых других подобных экспериментах, но зрелые вакцины и антитела еще не нашли клинического применения, и необходимы дальнейшие исследования. Пневмония Klebsiella pneumoniae вредит людям уже более века. С развитием науки, постоянным совершенствованием методов обследования и лечения, а также постепенным улучшением понимания ее человеком, мы верим, что сможем еще больше снизить заболеваемость и смертность от нее и добиться большего прогресса.