Около 80% пациентов имеют значительную брадикардию, 57-74% — желудочковые эктопические сокращения, 5%-16% — АВ-блокаду второй степени и 2% — АВ-блокаду третьей степени. Желудочковые эктопические сокращения значительно коррелируют с артериальным SaO2, а Shephard и др. обнаружили, что частота преждевременных желудочковых сокращений была в три раза выше у тех, у кого SaO2 <60%, чем у тех, у кого SaO2 >90%. Блуждающий нерв возбуждается во время перехода от NREM к REM сну и во время апноэ, что приводит к медленным аритмиям, таким как удлинение интервала QT, блокада проводимости и остановка сердца, в то время как симпатическое возбуждение в конце апноэ приводит к быстрым аритмиям из-за более низкого порога для эктопического возбуждения миокарда, что часто является основной причиной внезапной смерти у пациентов с ОСАГС. Блуждающий и симпатический нервы периодически возбуждаются, чередуются медленные и быстрые аритмии. Степень замедления сердечного ритма связана с продолжительностью апноэ и степенью насыщения кислородом. Повышенная нейромедиаторная вагальная активность замедляет сердечный ритм, а атропин снимает или устраняет брадикардию. Внезапное увеличение частоты сердечных сокращений в конце апноэ может быть результатом гипоксемии и реакции возбуждения, которая вызывает снижение вагального тонуса и повышение симпатического тонуса. Снижение насыщения кислородом при быстром сне и апноэ является независимым причинным фактором развития блокады сердца у пациентов с ОСАГС. Переход от вагальных к симпатическим процессам с преобладанием возбуждения снижает порог для эктопических точек возбуждения миокарда и является основной причиной эктопических аритмий и внезапной смерти. При обструкции верхних дыхательных путей дыхательные усилия, направленные на борьбу с окклюзией верхних дыхательных путей, увеличивают отрицательное давление в грудной клетке, тем самым продлевая апноэ и непосредственно повышая вагальный тонус. Кроме того, непрямая стимуляция блуждающего нерва через изменение объема приводит к изменению частоты сердечных сокращений, артериального давления, сердечного выброса на бо, рецепторов давления и внутрисердечных механорецепторных рефлексов. Существует несколько наблюдений, подтверждающих, что состояние пациентов с ОСАГС, осложненной АВ-блокадой второй или третьей степени, значительно улучшается при лечении nCPAP. Напротив, серьезные осложнения, такие как сердечная недостаточность, могут возникнуть в нелеченных случаях, несмотря на наличие кардиостимулятора? Связанная с апноэ брадикардия приводит к снижению потребления кислорода миокардом, увеличивая диастолическое время и улучшая снабжение миокарда кислородом. Поэтому считается, что брадикардия во время апноэ является защитным механизмом сердца для сохранения потребления кислорода. Однако чрезмерная брадикардия может ухудшить перфузию крови в миокарде. Он усугубляет ишемию миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца, вызывая трепетание желудочков и фибрилляцию желудочков. Таким образом, тяжелая гипоксия во время сна может быть важным фактором риска развития тяжелых аритмий у пациентов с ОСАГС или у пациентов с ОСАГС в сочетании с ишемической болезнью сердца.