Помимо варикозного расширения вен пищевода и поджелудочной железы, существуют и неварикозные заболевания верхних отделов желудочно-кишечного тракта, вызванные портальной гипертензией; одним из распространенных является портальная гипертензивная гастропатия (ПГГ), при которой мелкие сосуды в слизистой оболочке желудка расширены без значительного воспаления. Некоторые поражения кишечника, похожие на ПГЭ, называются портальной гипертензивной энтеропатией (ПГЭ), которая также является причиной портального гипертензивного желудочно-кишечного кровотечения. I. РПГ 1. Диагностика и эндоскопическая классификация: РПГ — это эндоскопический термин, и диагноз основывается на том, что видно эндоскопически. Существуют различные методы классификации эндоскопической РНГ, из которых наиболее широко используется классификация Маккормака, классифицирующая эндоскопическую РНГ как легкую или тяжелую: (1) легкая: бледно-розовые пятна или сыпь, напоминающая скарлатину, полосовидное покраснение на поверхности складок слизистой, эритема в виде шелушения или мозаичного рисунка, напоминающего змеиную кожу; (2) тяжелая: диффузные вишнево-красные пятна или диффузные слитый геморрагический гастрит. Эта классификация проста и легко выполнима, а также эффективна для прогнозирования риска кровоизлияния. 2. гистологические особенности РПЖ: исследования показали, что гистологическими особенностями слизистой желудка при РПЖ являются расширенные слизистые и подслизистые капилляры, очаговое утолщение выстилки, которое может сопровождаться воспалительной клеточной инфильтрацией, причем изменения в сосудистой системе часто более значительны, чем воспаление. viggian et al. предположили, что сосуды слизистой желудка и подслизистой при РПЖ не только расширены, но, что более важно, изменения в структуре стенки сосудов слизистой оболочки в lamina propria желудочных впадин приводят к утолщению стенки сосудов и Просвет расширен. Таким образом, вазодилатация, застой и отек слизистой оболочки считаются характерными для ПГП, а воспалительная инфильтрация и атрофия желез — вторичными признаками. Также было показано, что результаты эндоскопических исследований у пациентов с РПЖ не полностью соответствуют гистологическим поражениям слизистой оболочки желудка. 3. Патогенез: Не вполне понятно, что повышенное портальное давление является наиболее важным фактором в его развитии. При портальной гипертензии гемодинамика слизистой оболочки желудка изменяется из-за большого объема крови и низкой перфузии, что приводит к относительному снижению эффективного кровотока, гипоксии тканей и локальному повреждению слизистой оболочки желудка. Merkel et al. показали, что тяжесть ПГП коррелирует с портальным давлением, и что ПГП значительно улучшается после лечения с помощью трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта (TIPS) или хирургического шунта. Предполагается, что аномальное открытие артериовенозного шунта в стенке желудка является самой основной причиной ПГП, осложняющей течение портальной гипертензии при циррозе. При ПГП нарушаются защитные механизмы слизистой оболочки желудка, уменьшается слой слизи, повышается уровень гастрина и уменьшается количество муральных клеток. Капилляры в слизистой оболочке желудка значительно расширяются и деформируются, пластинка проприа и подслизистая оболочка становятся отечными, теряются питательные вещества, нарушается обмен веществ, слизистая оболочка желудка подвержена эрозии и кровотечению. В настоящее время хорошо известно, что пациенты с ПГН обладают повышенной восприимчивостью к повреждениям, вызываемым НПВС. Повышенное производство NO также рассматривалось как возможный патогенез РНГ, и как потенциальный вазодилататор, NO повышен как у пациентов с циррозом печени, так и у пациентов с РНГ. Уровни экспрессии трансформирующего фактора роста (TGF) и эпидермального фактора роста (EGF) повышены в крысиных моделях РНГ. Исследования подтвердили, что у пациентов с портальной гипертензией наблюдается сильная положительная экспрессия различных факторов роста, таких как TGFa и EGF, в стенках коронарных вен желудка, способствующая высвобождению различных вазоактивных веществ из гладкомышечных клеток в стенках сосудов, что приводит к снижению сосудистого соответствия и повышению сопротивления кровотоку. В настоящее время большинство ученых считают, что не существует значительной корреляции между инфекцией H. pylori и развитием ПГП. 4. Лечение: РНГ может привести к тяжелому кровотечению в верхних отделах желудочно-кишечного тракта. Исследования показали, что желудочное кровотечение может возникнуть у 13% пациентов с легкой формой РНГ и у 75% пациентов с тяжелой формой РНГ. В настоящее время лечение ПГП направлено на снижение портального давления. Основные компоненты включают: (1) бета-блокаторы: по-прежнему являются важным методом лечения РВГ, исследования показали, что пропранолол снижает риск первоначального кровотечения и повторного кровотечения при РВГ и уменьшает образование РВГ после лечения с помощью лигирования варикозного расширения вен пищевода. (2) Ингибиторы роста и их аналоги: контролируемое исследование эффективности при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, вызванных ПГК, показало, что кровотечение было купировано на 100% в группе октреотида после 48 ч приема, по сравнению с 64% и 59% в группах вазопрессина и омепразола, соответственно. (3) Другие препараты: вазопрессин и терлипрессин способны уменьшать желудочный кровоток и также эффективны при лечении кровотечения из ПГГ. (4) Хирургическое и интервенционное лечение: различные портальные шунты и TIPS эффективны при кровотечениях, вызванных ПГП, за счет снижения портального давления, но их применение ограничено функцией печени пациента. Трансплантация печени может полностью излечить портальную гипертензию, а также эффективна при лечении ПГП. PHE в основном характеризуется расширенными сосудами слизистой оболочки кишечника, паукообразными невусоподобными изменениями и варикозным расширением вен. Патогенез ПГЭ до сих пор неясен, но считается, что он тесно связан с измененной гемодинамикой кишечника, вызванной портальной гипертензией. Кроме того, эндотоксемия, NO и простагландины также могут быть вовлечены в развитие ПГЭ. Эндоскопические проявления и патологические изменения: Не существует единого мнения относительно эндоскопических проявлений и патологических изменений PHE, но большинство ученых считают, что следующие признаки могут диагностировать PHE: (1) варикозное расширение вен: эндоскопические проявления представляют собой подслизистые извилистые, значительно расширенные кистозные венозные сплетения, которые могут встречаться в различных отделах кишечника, с наибольшей частотой варикозного расширения вен прямой кишки; (2) вазодилатация: количество сосудов видно под слизистой оболочкой, а диаметр увеличен, но не до конца. Заболеваемость немного выше, чем при варикозном расширении вен; (3) расширение капилляров: расширение капилляров слизистой оболочки кишечника является патологической основой PHE, и капиллярное русло всей слизистой оболочки ЖКТ от желудка до ануса почти всегда расширено, с увеличением диаметра и площади поперечного сечения капилляров. Помимо подслизистых сосудистых изменений, другие поражения кишечника не имеют характера, включая атрофию слизистой оболочки кишечника, легкое воспаление, изъязвление и точечные красные пятна на слизистой оболочке. Диагностика: Диагноз ПГЭ ставится в основном на основании различных эндоскопических исследований. Можно наблюдать локальное или диффузное расширение подслизистых сосудов и варикозное расширение вен, иногда в слизистой можно увидеть «красные знаки». Биопсия слизистой оболочки может выявить расширение капилляров и атрофию слизистой оболочки. Ультразвуковая эндоскопия, бариевая клизма, КТ, МРТ и т.д. также могут помочь в диагностике ПГЭ. 3. Лечение: Есть много сообщений о кровотечениях, связанных с PHE, но точная частота их возникновения неясна. Внезапное повышение портального давления, трение пищи, поверхностная эрозия или изъязвление слизистой, снижение способности слизистой восстанавливать повреждения и наличие у пациента нарушенных механизмов коагуляции — все это факторы, которые могут повлиять на кровотечение. Кровотечение может быть большим или малым, при этом наиболее часто встречается варикозное кровотечение. Поэтому пациенты с портальной гипертензией, у которых наблюдается положительный результат анализа кала на скрытую кровь, черный стул и анемия, должны быть рассмотрены на предмет возможности ПГЭ. (1) Диета: Диета важна для улучшения питания пациента и предотвращения желудочно-кишечного кровотечения, рекомендуется употреблять пищу, богатую витаминами, с небольшим количеством остатков и мягкой текстурой, а также обеспечить определенное количество потребления высококачественного белка. блокаторы, ингибиторы роста и их аналоги, вазопрессин и т.д.; (3) другие: включая интервенционное и хирургическое лечение и т.д.