В последние годы ишемическая болезнь сердца стала основной причиной смерти в мире, в связи с чем мировое медицинское сообщество уделяет пристальное внимание ишемической болезни сердца и проводит многогранные исследования по ее лечению. Первая чрескожная транслюминальная коронарная ангиопластика (ЧТКА) была выполнена в 1977 году с успешностью более 90%, однако частота коронарного рестеноза (КР) в течение 6 месяцев после ЧТКА составляла 30-50%. Применение внутрикоронарного стентирования (CASI) в 1980-х годах значительно снизило частоту коронарного рестеноза, но клиническая частота рестеноза все еще составляла 20-30%. В последние годы использование стентов с лекарственным покрытием значительно снизило частоту коронарных рестенозов, но из-за высокой стоимости лекарственных стентов и неопределенности их долгосрочной частоты рестенозов, профилактика и лечение постинтервенционных рестенозов, которые не менее важны, чем лекарственное и хирургическое лечение, стали актуальной темой в лечении ишемической болезни сердца. Исследования показали, что механическая стимуляция интимы сосудов после коронарного вмешательства приводит к восстановлению эластичности сосудов и высвобождению вазоактивных веществ, запуская экспрессию онкогенов и генов-регуляторов клеточного цикла, что может привести к раннему тромбозу и острой воспалительной реакции, пролиферации сосудистых гладкомышечных клеток (SMC), миграции, образованию внеклеточного матрикса и ремоделированию сосудов, что приводит к рестенозу после коронарного вмешательства. Повреждение сосудов после ПТЦА, сопровождающееся разрушением эндотелия и обнажением подкожной клетчатки, вызывает немедленную адгезию тромбоцитов и лейкоцитов, что приводит к образованию пристеночного тромба, а механизация тромба может непосредственно вызвать утолщение интимы. Секреция диастолического фактора, производимого эндотелиальными клетками (NOEDRF), снижается, а высвобождение тромбоцитарного фактора роста (PDGF) увеличивается, способствуя миграции VSMC, активации и гиперплазии эндотелия после CASI, которая часто вызывается гиперплазией эндотелия, тромбозом и воспалением. Пролиферирующая интима в основном состоит из пролиферирующих мигрирующих сосудистых гладкомышечных клеток (VSMC) и внеклеточного матрикса. Механическое повреждение эндотелия после стентирования обнажает субэндотелиальный матрикс и коллаген, вызывая адгезию и агрегацию большого количества тромбоцитов с образованием тромба придатка. Механическая стимуляция, повреждение эндотелия и пристеночный тромб могут стимулировать увеличение количества макрофагов в тканях и нейтрофилов в крови. Большое количество цитокинов и факторов роста могут высвобождать мононуклеарные макрофаги и тромбоциты, которые действуют на VSMC и в конечном итоге приводят к отложению внеклеточного матрикса и неконтролируемой пролиферации VSMC, приводящей к ПМК.