Патогенез печеночной энцефалопатии (ПЭ) сложен и включает более четырех основных механизмов, в том числе классическое учение о токсичности аммиака, изменениях нейромедиаторов, воспалительной реакции, кишечной флоре, преждевременной недостаточности астроцитов, изменениях мозгового кровотока, дисфункции гемоканалов и желчных кислот. 1. теория токсичности аммиака, при дисфункции печени или наличии портального шунта концентрация аммиака в крови повышается, диффузия аммиака в мозг усиливается. 2. изменения нейротрансмиттеров, включая гамма-аминомасляную кислоту, глутамат, псевдонейротрансмиттеры, 5-гидрокситриптаминовую (5-HT) систему, холинергическую систему и другие сопутствующие изменения. 3. воспалительная реакция, гипераммониемия может действовать синергично с воспалительной реакцией, вызывая возникновение и развитие ГЭ. 4. кишечная флора, кишечная флора участвует в патогенезе ГЭ в основном через дисбаланс бактериального соотношения, повышенную продукцию аммиака и опосредованную воспалительную реакцию. 5. преждевременное разрушение астроцитов, которое является следствием окислительного стресса, что в свою очередь влияет на передачу нейромедиаторов и приводит к сохранению когнитивного дефицита у пациентов. 6. изменение мозгового кровотока, перфузия мозговой крови необходима для поддержания нормальной функции мозга, а у пациентов с ГЭ нарушена цереброваскулярная ауторегуляция, что является одним из ключевых медиаторов церебральной дисфункции. 7. дисфункция полуканалов, дефицит энергии в нейронах из-за нарушения опосредованного полуканалом транспорта лактата между астроцитами и нейронами может быть одним из потенциальных патогенетических механизмов ГЭ. 8. желчные кислоты — при нарушении функции печени повышается уровень циркулирующих желчных кислот, которые могут повреждать гематоэнцефалический барьер, нарушая плотные соединения между эндотелиальными клетками сосудов, что приводит к повышению его проницаемости и способствует развитию ГЭ. Таков возможный патогенез печеночной энцефалопатии (ПЭ).